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# Vitiligine
La vitiligine è una condizione cronica della pelle, nella grande maggioranza dei casi non congenita, caratterizzata da ipomelanosi o leucodermia cioè dalla comparsa sulla cute, sui peli o sulle mucose, di chiazze non pigmentate, cioè zone dove manca del tutto la fisiologica colorazione dovuta alla melanina, e che appaiono bianche o traslucide. Nella forma detta vitiligine universale si arriva in alcuni anni alla perdita quasi completa della colorazione cutanea del corpo. È completamente infondata la credenza che tale malattia sia contagiosa.
Allo stato attuale delle conoscenze è considerata un disturbo primitivo, acquisito, poligenico e multifattoriale, con un'eziopatogenesi complessa ed elusiva alla quale parteciperebbero fattori sia genetici, sia immuno-mediati, sia endocrini e metabolici, sia infiammatori, e secondo alcune teorie, anche neurali o virali.
Pertanto la vitiligine viene oggi interpretata come una sindrome nella quale diversi fattori causali possono, da soli o in sinergia, indurre la scomparsa o la perdita di funzionalità dei melanociti cutanei in soggetti geneticamente predisposti.
I fattori di rischio includono una storia familiare della condizione o di altre malattie autoimmuni, come l'ipertiroidismo, l'alopecia areata e l'anemia perniciosa.
La vitiligine non incide sulla speranza di vita, ma può avere pesanti ripercussioni psicologiche sulla sua qualità, in particolar modo se si manifesta sul volto.
Alcune leucodermie indotte da fattori ambientali, in particolare dall'esposizione ad alcune sostanze chimiche, possono essere chiamate vitiligine da contatto o vitiligine occupazionale.

## Storia
Il nome risalirebbe al trattato De Medicina di Aulus Cornelius Celsus e si ritiene derivi da vitius, difetto o da vitilus, vitello, riferendosi alla colorazione più chiara dei vitelli. Nonostante sia una malattia conosciuta e descritta da migliaia di anni non è ancora ben compresa la sua causa.
In passato, come si nota anche nell'Antico Testamento (Levitico XIII, 34, Esodo IV, 30 e Numeri, XII, 10) dove compare come zoráat o tzaarat, in ebraico "macchie bianche", veniva confusa con la lebbra (la quale nella fase iniziale può comportare placche depigmentate) e poteva comportare la stigmatizzazione ed emarginazione di chi ne soffriva, specie se compariva assieme alla psoriasi.
La condizione è oggi assai nota a livello mediatico dopo che diverse persone celebri dichiararono di soffrirne, tra cui l'esempio più noto è il cantante e musicista Michael Jackson, seguito dalla modella Winnie Harlow, divenuta nota come top model anche per questa caratteristica fisica particolare.

## Caratteristiche
All'esordio, le chiazze depigmentate sono in genere poco numerose e localizzate simmetricamente nelle zone scoperte, soprattutto viso ed estremità. Col tempo, la tendenza comune è verso la progressione (74% dei casi), sebbene le diverse forme cliniche possano avere un decorso differente. La vitiligine può colpire tutte le regioni cutanee prediligendo alcune aree: il viso (in particolare, le zone periorifiziali), il collo, le ascelle, i genitali, i gomiti, le mani, le ginocchia e i piedi. La comparsa di chiazze palmo-plantari e nelle mucose sembrerebbe una caratteristica delle etnie a più intensa pigmentazione. Nel 30% dei casi è descritta la reazione isomorfa di Koebner, per cui a un trauma cutaneo fa seguito la formazione di una macchia di vitiligine. Questo fenomeno riveste una grande importanza cosmetologica, visto che soggetti con vitiligine, attiva o latente, potranno mostrare ipopigmentazioni permanenti dopo peeling chimici, epilazione, ecc.
Le chiazze sono generalmente diffuse su tutto il corpo spesso in modo simmetrico. Gli esordi della vitiligine interessano solitamente le zone del corpo intorno ad aperture (intorno a occhi, ano, glande e genitali) e alle unghie (sulle dita, partendo dalle estremità), e più in generale: viso, collo, mani, avambracci, inguine. In zone dove sono presenti cicatrici si possono formare nuove chiazze.
Le macchie hanno una colorazione decisamente più chiara della pelle circostante, con margini ben delineati e piuttosto scuri. La pelle delle zone colpite, a parte la modificazione cromatica, è assolutamente normale. Nelle zone ricoperte da peli, sovente se ne nota lo sbiancamento e la parziale caduta o il diradamento. A volte compare anche prurito.
Non potendosi proteggere mediante abbronzatura le zone bianche sono facilmente soggette a eritema solare e scottature da esposizione, diventando affini alla pelle di un neonato, di una persona con albinismo, o con fototipo Fitzpatrick I. Viene consigliata la protezione solare mediante indumenti coprenti e/o creme a protezione alta o molto alta (SPF superiore a 30), se si trascorre molto tempo al sole.
Ben più complessi possono essere invece i risvolti psicologici di chi è affetto di vitiligine, per il senso di isolamento e depressione che a volte segue la comparsa delle macchie. Ciò è tanto più vero quanto la persona affetta da vitiligine si sente diversa dalle altre o addirittura rifiutata, osservata per il problema estetico che le macchie generano. La cosa ha più probabilità di verificarsi quando le macchie sono poste in parti del corpo molto visibili (volto, collo, mani) e la persona è di carnagione scura; chi invece è già di carnagione molto chiara riesce a evitare di evidenziare le macchie con la semplice accortezza di non esporsi al sole e non abbronzarsi.
Una localizzata repigmentazione spontanea, senza alcuna cura, non è eccezionale, mentre è relativamente rara la totale remissione spontanea della malattia.

## Classificazione
Secondo la classificazione internazionale più recente, la vitiligine si può presentare sotto tre forme cliniche:
- non segmentale (la più comune, caratterizzata da lesioni simmetriche bilaterali con frequente distribuzione acrofacciale, leucotrichia tardiva, coinvolgimento cocleare e oculare controverso, evoluzione imprevedibile);
  - acrofacciale (macchie solo sul volto ed estremità, es. dita)
  - mucosale in più aree[13]
  - generalizzata (macchie simmetriche o distribuite casualmente sulla gran parte della superficie cutanea)[14]
  - universale (le macchie coprono oltre il 70% della superficie cutanea, compresi peli, scalpo e mucose)[15]
  - mista (esordio da segmentale ed evoluzione verso la non segmentale)
  - varianti rare (es. vitiligine perinevica)
- segmentale (5-16% dei casi, lesioni che si dispongono nelle aree tipiche di uno o più dermatomeri, con distribuzione unilaterale, cioè che non attraversano le linee mediane e si trovano su un solo lato, destra o sinistra, caratterizzate dalla presenza di peli spesso completamente bianchi, rapida stabilizzazione)[16];
- indeterminata/non classificata
  - focale (una macchia o poche macchie raccolte in un'unica area, normalmente nell'area del trigemino)
  - puntata
  - mucosale in una sola area

Il termine "segmentale" denota la localizzazione delle macchie solo in aree limitate della superficie cutanea dove appaiono contigue (non distribuite casualmente) come se seguissero una sorta di percorso.
La severità della malattia può essere classificata con sistemi quantitativi come il VASI (Vitiligo Area Scoring Index) o il VETF (Vitiligo European Task Force) che ne considera l'estensione, lo stadio e la progressione.

## Epidemiologia
La vitiligine è considerata il disordine della pigmentazione più comune. Studi epidemiologici condotti in differenti aree geografiche su ampi campioni di popolazione suggeriscono una prevalenza che va dal 0,2 al 3%, sebbene in India, Messico e Giappone alcuni studi riportino picchi sino al 9%. Tale discrepanza potrebbe essere dovuta all'inclusione anche di depigmentazioni da sostanze chimiche o post-infiammatorie, al più frequente ricorso al consulto medico in aree dove la stigmatizzazione socio-culturale è maggiore, o alla maggiore evidenza delle lesioni nelle popolazioni con pelle scura. Varie ricerche evidenziano una prevalenza relativamente maggiore in Africa e nella popolazione femminile. L'incidenza è simile nella popolazione adulta e pediatrica e tra i due sessi, anche se le donne richiedono un intervento medico e terapeutico più frequentemente. Le stime riguardo all'età media di insorgenza della malattia non sono univoche, variando dai 13 ai 24 anni di età a seconda degli studi. L'esordio prima dei 12 anni è documentato in circa il 35% dei casi. È stata ampiamente documentata un'incidenza maggiore tra componenti della stessa famiglia.

## Eziopatogenesi
L'origine è sconosciuta (anche se molti studi rilevano fattori immuno-mediati e/o una predisposizione genetica), né sono noti specifici fattori scatenanti o favorenti. Pare, ma non c'è consenso scientifico sul fenomeno, che condizioni di stress emotivo, che potrebbe essere la causa dell'alterato rilascio di catecolamine, diano il via alla manifestazione primaria della vitiligine o alla sua recrudescenza dopo periodi, anche lunghi, di stasi.
La perdita della funzionalità, distruzione o distacco dei melanociti cutanei che porta alla vitiligine s'ipotizza sia associata a diversi fattori: difetti del melanocita, disturbi metabolici, stress ossidativo, mediatori dell'infiammazione. Lo specifico contributo di ognuno di essi e l'evento iniziale scatenante rimangono ancora non chiaramente individuati. Sulla modalità e sequenza con cui i diversi fattori sono collegati alla patogenesi della vitiligine sono state formulate varie teorie e ipotesi.

### Genetica della vitiligine
L'ereditarietà della vitiligine può coinvolgere i geni associati alla biosintesi di melanina, alla risposta allo stress ossidativo e alla regolazione dell'autoimmunità. Le variazioni in oltre 30 geni, che si verificano in combinazioni diverse, sono state associate a un aumento del rischio di sviluppare la vitiligine. Di questi oltre il 90% codificherebbero proteine regolatorie di processi immuno-mediati, mentre solo il 10% interverrebbe direttamente nella melanogenesi. S'ipotizza che queste proteine inneschino una risposta immunitaria specifica del melanocita, fungendo da bersaglio per il riconoscimento e la distruzione o disattivazione delle cellule.
Molti dei geni sospettati di conferire suscettibilità alla vitiligine, in particolare quelli espressi nei melanociti, sono coinvolti nella suscettibilità al melanoma maligno, con ruoli geneticamente opposti. Quest'apparente relazione genetica inversa rispetto al melanoma ha portato a ipotizzare che la vitiligine possa rappresentare un malfunzionamento nel normale processo di sorveglianza immunitaria contro il melanoma maligno.

### Ipotesi immunitaria
Numerose prove cliniche e sperimentali suggeriscono un ruolo di una reazione autoimmunitaria nella patogenesi della vitiligine, in particolare sottolineando il coinvolgimento di autoanticorpi e di linfociti T autoreattivi rivolti contro antigeni dei melanociti e/o dei cheratinociti. Entrambi i bracci dell'immunità innata e adattativa del sistema immunitario sembrano essere coinvolti come evento primario o come conseguenza secondaria a uno stimolo antigenico primario. Le reazioni immunitarie individuate nella vitiligine possono essere mediate a livello cellulare, umorale (anticorpi) o attraverso la produzione di citochine. La malattia di Addison (tipicamente una distruzione autoimmune delle ghiandole surrenali) può essere osservata anche negli individui con vitiligine.
In una delle mutazioni, l'amminoacido leucina nella proteina NALP1 è stata sostituita dall'istidina (Leu155→ His). La sequenza e la proteina originale sono altamente conservate nell'evoluzione e si trovano negli umani, nello scimpanzé, nel macaco rhesus e nei galagidi. Tra i prodotti infiammatori di NALP1 ci sono la caspasi 1 e la caspasi 7, che attivano la citochina infiammatoria interleuchina-1β. L'interleuchina-1 e l'interleuchina-18 sono espressi a livelli elevati nei pazienti con vitiligine.

#### Sindromi autoimmuni associate
Prova di una possibile patogenesi autoimmunitaria si riscontra nella presenza, in circa il 20% degli individui affetti, di altre patologie autoimmuni che non incidono direttamente con il decorso della vitiligine. Tra esse: gastrite cronica atrofica autoimmune, tiroidite di Hashimoto, ipertiroidismo e ipotiroidismo, psoriasi (l'associazione di vitiligine e psoriasi, quindi con rischio di artrite psoriasica, è più rara di altre comorbilità, ma è possibile specie nei casi di famigliarità), allergie, celiachia, lupus eritematoso sistemico, dermatite e dermatite atopica, alopecia areata, anemia perniciosa, diabete mellito di tipo 1 (diabete giovanile), malattia di Addison, miastenia gravis, artrite reumatoide e sclerodermia, nonché la presenza di segni come l'eosinofilia

### Ipotesi stress ossidativo
Lo stress ossidativo porterebbe alla generazione di una reazione flogistica e a una risposta immune innata che, in presenza di un adeguato background genetico, determinerebbe una risposta citotossica legata all'aumentato livello di specie reattive dell'ossigeno (ROS) e alla compromissione funzionale del sistema antiossidante enzimatico (catalasi, glutatione perossidasi e riduttasi, superossido dismutasi). Oltre agli enzimi antiossidanti altre proteine (TRP1, acetilcolinesterasi, diidropteridina reduttasi), così come i lipidi di membrana, possono essere coinvolti nel danno ossidativo.
Un'altra possibile causa o concausa, si ipotizza sia legata al tenore di perossido di idrogeno che agirebbe sulla pigmentazione come si ipotizza agisca nel normale incanutimento dei capelli. Nelle pelli affette da vitiligine è stata rilevata una maggiore attività della superossido dismutasi, l'enzima preposto alla trasformazione dell'ossigeno singoletto in perossido di idrogeno. Sono noti vari percorsi biochimici che porterebbero all'accumulo di perossido di idrogeno associato alla vitiligine:
- riciclo difettoso della tetraidrobiopterina (6BH4)[41][42],
- incremento delle catecolamine associato all'incremento della monoammino ossidasi A (MAO)[43][44],
- e altri associati all'inibizione della tioredossina reduttasi o alla sovraespressione della NO sintasi (NOS) o della nicotinammide adenina dinucleotide fosfato (NADPH).

L'ossidazione provocata dal perossido di idrogeno e da altre specie radicaliche non interferirebbe solo con la produzione di melanina, ma bloccherebbe anche altri enzimi necessari per riparare le proteine danneggiate. Il risultato è una reazione a catena, fra cui la graduale perdita di pigmentazione.

### Ipotesi neurogenica
L'ipotesi neurale fu inizialmente formulata da Lerner nel 1959 basandosi sui percorsi della vitiligine segmentale affini ad alcuni percorsi nervosi e sulla presunta associazione con stati di stress emotivo. Oggi si fonda sulla possibile liberazione dalle terminazioni nervose di mediatori neurochimici tossici per il melanocita (infiammazione neurogenica). Nei pazienti con vitiligine sono state riportate anomalie nella secrezione di β-endorfina e metaencefalina e un'aumentata immunoreattività per il neuropeptide Y (NPY) e per il peptide intestinale vasoattivo (VIP). Ancora non sono del tutto noti gli effetti dei neuropeptidi sui melanociti, tuttavia il sistema nervoso sembra poter giocare un ruolo attivante i melanociti attraverso la secrezione del calcitonin gene-related peptide (CGRP). Sono state rilevate inoltre associazioni tra la vitiligine e l'attività del sistema nervoso simpatico e il fattore di crescita dei nervi (NGF). Lo stress mentale potrebbe aumentare l'espressione di catecolamine attraverso l'asse ipotalamico pituitario adrenale.

### Ipotesi del deficit della zinco-α2-glicoproteina
La zinco-α2-glicoproteina pare associata alla proliferazione e ramificazione dei melanociti. Secondo un'ipotesi che richiede però conferme da robusti studi in vitro e in vivo la sua carenza potrebbe essere causa o concausa della vitiligine attraverso diversi meccanismi.

### Ipotesi virale
Sono state rilevate associazioni, a volte forti, tra la vitiligine e il virus dell'epatite C e B, dell'herpes (citomegalovirus) e dell'immunodeficienza umana (HIV). I dati per ipotizzare un nesso causale tra le infezioni virali e l'emergere della vitiligine sono sporadici e controversi.

### Ipotesi dei malfunzionamenti intrinseci
Secondo queste ipotesi i melanociti della vitiligine avrebbero dei difetti intrinseci o anomalie che li porterebbero alla loro morte o disattivazione o distacco. Si è ipotizzata un'apoptosi programmata, una senescenza prematura o anche un loro distacco ed eliminazione transepidermica, battezzata "melanocitorraggia". Per quanto riguarda l'ipotesi melanocitorraggica è stato di recente segnalato come una particolare proteina possa essere la causa di tale distacco. Tale proteina, denominata proteina MIA (Melanoma Inhibitory Activity) è stata riscontrata in una serie di pazienti affetti da vitiligine e data la sua capacità di rompere le proteine di adesione tra melanociti e membrana basale, potrebbe rappresentare un fattore eziologico di primaria importanza nello sviluppo della malattia e nella sua futura cura.

## Comorbilità
La vitiligine si associa significativamente a numerose patologie internistiche e il 30% dei pazienti con vitiligine presenta almeno un'associazione con una patologia autoimmune. I pazienti affetti da vitiligine potrebbero soffrire di disturbi metabolici o endocrini dovuti a mancanza di sufficiente tirosinasi (ipertiroidismo e ipotiroidismo), un enzima secreto dai melanociti, coinvolto come catalizzante nella reazioni della tirosina, amminoacido che è anche il precursore dell'ormone tiroideo tiroxina (T4), anche se lo scopo principale della tirosinasi è convertire la tirosina in melanina cutanea, da cui lo scolorimento della pelle in sua assenza. Negli organi dove sono presenti melanociti in bassa quantità, rispetto alla cute, si possono avere delle leggere disfunzioni, oppure è la mancanza di essi che espone il paziente a complicazioni.
Alle macchie cutanee possono talora associarsi: leucotrichia precoce (9-45%); disturbi oculari quali irite (10-40%; una forma di uveite), alterazioni pigmentarie della coroide, alterazioni dello strato pigmentato della retina, dovute alla diminuzione dei melanociti dell'iride e della retina, con relativa fotosensibilità; deficit uditivi (controverso nei casi di vitiligine senza patologie aggiuntive); alopecia areata (1,8-4%); nevo di Sutton (7,2% nei soggetti in età pediatrica); malattie infiammatorie croniche intestinali (0,9-2%), come celiachia (0,4-1%), colite ulcerosa e malattia di Crohn; raramente sono associate altre patologie di presunta o accertata patogenesi autoimmunitaria neurologica (sindrome di Guillain-Barré, ipereccitabilità dei nervi periferici, sclerosi multipla); sindrome di Vogt-Koyanagi-Harada (sindrome autoimmune con uveite granulomatosa cronica, coinvolgimento dermatologico, neurologico e uditivo); miastenia gravis; artriti (es. artrite reumatoide, artrite psoriasica, altre spondiloartriti sieronegative); patologie tiroidee autoimmuni come la tiroidite di Hashimoto (1,6-13%); ipoparatiroidismo e iperparatiroidismo idiopatici; anemia perniciosa (0,1-1%) e gastrite cronica atrofica autoimmune; diabete mellito di tipo 1 (giovanile); altre malattie reumatiche quali lupus eritematoso sistemico, sindrome di Sjögren, sclerodermia, lupus discoide, sarcoidosi; dermatite atopica; vasculite; allergia; psoriasi; reazioni disimmuni varie; malattia di Addison e altre sindromi autoimmuni polighiandolari.
Nei soggetti affetti da vitiligine, così come nei familiari di primo grado apparentemente non affetti, è significativamente più elevata (20-30%) la presenza di autoanticorpi organo-specifici, soprattutto rivolti contro autoantigeni tiroidei e della mucosa gastrica.

## Diagnosi
La diagnosi si effettua tramite esame obiettivo e strumentale, e diagnosi differenziale. Rinvenute le tipiche chiazze, è necessario il test tramite lampada di Wood, alla cui luce le chiazze di vitiligine emettono una caratteristica fluorescenza bianca.
Test di laboratorio per le patologie in comorbilità sono invece test di funzionalità tiroidea e pancreatica, nonché la ricerca di anticorpi anti-dsDNA, anti-ANA, anti-ENA, anticorpi anti-citoplasma dei neutrofili (ANCA), anti-muscolo liscio, anti-tireoglobulina, anti-gliadina (indicatori di celiachia), anticorpi anti-mucosa gastrica (APCA).

### Diagnosi differenziale
La diagnosi differenziale si pone con la sindrome di Vogt-Koyanagi, il nevo depigmentato, la depigmentazione postinfiammatoria, il leucoderma chimico e leucoderma senile, l'ipomelanosi guttata (a macchia di leopardo), l'ipomelanosi di Ito, la pitiriasi alba, le micosi (tinea versicolor), il piebaldismo, la sclerosi tuberosa, la sindrome di Waardenburg, il lichen sclerosus et atrophicus, la sindrome di Alezzandrini (una variante di vitiligine o di leucodermia molto rara, che si può associare a degenerazione retinica monolaterale e sordità).

## Terapia
La scarsa chiarezza circa i possibili meccanismi eziopatogenetici ha una ricaduta clinica, sia per quanto riguarda la classificazione sia per quanto riguarda l'approccio terapeutico. Considerando la vitiligine come il risultato del sovrapporsi di più processi compromessi, la terapia dovrebbe mirare in maniera specifica combinata o sequenziale a ristabilire la corretta attività dei processi metabolici alterati. Sebbene non sia disponibile una cura completa per la vitiligine, vari trattamenti possono produrre risultati accettabili, a seconda dello stadio della malattia. Il risultato, in alcuni casi la completa ripigmentazione, dipende molto dalla risposta soggettiva oltre che dal percorso terapeutico adottato. L'obiettivo dei trattamenti medicali è quello di stimolare la proliferazione o riattivazione dei melanociti ancora presenti nell'epidermide in modo da ridurre le chiazze di leucodermia. I melanociti rispondono lentamente alle terapie, quindi possono essere necessari 6-12 mesi o più per ottenere buoni risultati, per questo si raccomanda di non interrompere un tentativo terapeutico prima di 3 mesi dall'inizio del ciclo terapeutico.
I trattamenti possono essere farmacologici, fisici e chirurgici o loro combinazioni. Fra questi, i più noti sono:
- fotochemioterapia con psoraleni (PUVA);
- terapia topica corticosteroidea;
- fototerapia UVB a banda stretta e laser;
- terapie di associazione;
- terapie chirurgiche;
- trattamenti depigmentanti.

Una revisione fatta nel 2010 dalla Cochrane Collaboration degli studi sui trattamenti della vitiligine conclude che alcuni possono ripristinare la pigmentazione cutanea, ma nessuno può curare la vitiligine o prevenire la sua diffusione o ricorrenza. Inoltre l'utilità delle conclusioni tratte dagli studi è limitata dalle diversità nel disegno e metodologiche delle ricerche oltre che dall'assenza delle valutazioni sulla qualità della vita.
I trattamenti sono sempre protratti per lunghi periodi, e possono variare a seconda del clima e delle stagioni. Vengono utilizzati con successo trattamenti, topici e no, che vanno ripetuti nel tempo, come l'uso di immunosoppressori come il tacrolimus o di corticosteroidi. Sono stati sperimentati anche trattamenti con analoghi della vitamina D, analoghi delle prostaglandine F2α e analoghi degli ormoni α-melanociti stimolanti (α-MSH). Alternativi e a volte combinati sono i trattamenti con sorgenti UVA-UVB. La fototerapia PUVA o "UVB a banda stretta" può essere associata a sostanze fotosensibilizzanti come gli psoraleni. Nei casi più difficili si può ricorrere il trapianto autologo di tessuti cutanei o di melanociti sani.

### Sbiancamento
Se le chiazze sono troppo estese, sopra il 50% della superficie cutanea, e non migliorano con altri trattamenti si può ricorrere allo sbiancamento artificiale delle parti pigmentate, per uniformare il colore della pelle. I prodotti depigmentanti agiscono degradando la melanina (inibendo l'azione della tirosinasi), causando la perdita indotta dei melanociti o aumentando ed estendendo l'azione dello scolorimento naturale della vitiligine, tramite fenomeno di Koebner.
Sull'area depigmentata è consigliato usare una protezione solare cosmetica totale, specie durante la depigmentazione o in caso di esposizione al sole (come nel caso anche delle chiazze di vitiligine).
In genere si utilizza il monobenzone di idrochinone chiamato anche monobenzone etil etere (MBEH) o etere monobenzilico di idrochinone, un derivato diretto dell'idrochinone (HQ), appartenente ai fenoli (1,4 diidrossibenzene, un benzene che si trova naturalmente in diverse piante).
Il MBEH provoca quasi sempre una depigmentazione quasi irreversibile della pelle, a differenza di altre sostanze in cui la depigmentazione può regredire per fotosensibilità in caso di esposizione alla luce solare senza protezione. Le altre creme hanno meno azione depigmentante da "leucodermia indotta", presentando fotolabilità e instabilità.
La soluzione di depigmentare la pelle sana è apprezzata dai malati di vitiligine con pelle molto scura (Fitzpatrick tipo V e VI) dove il contrasto tra la pelle sana e le chiazze della vitiligine è più forte. Considerando che con questo trattamento si può produrre una depigmentazione irreversibile, chi ci si sottopone deve essere ampiamente informato.
Tuttavia il monobenzone è stato vietato in Italia, e l'idrochinone sottoposto a restrizioni. L'idrochinone e i suoi derivati nell'Unione europea sono classificati come sostanze CMR ("cancerogeno, mutageno o pericoloso per la riproduzione") ma nella categoria 2, cioè "con evidenze limitate". Uno studio clinico avrebbe dimostrato infatti che l'idrochinone al 3% per un periodo di sei anni non sia associato a sviluppo di tumori della pelle. Lo stesso monobenzone è usato difatti come antitumorale contro il melanoma.
Le creme idrochinoniche hanno alcuni possibili effetti collaterali a breve termine (eritema, dermatite da contatto, citotossicità, ocronosi esogena), e per evitare tali effetti il suo uso va limitato nel tempo e utilizzato a basse concentrazioni (massimo 2% di idrochinone puro, fino al 20% di MBEH).
L'idrochinone nell'Unione europea è ammesso nei cosmetici con severe restrizioni, e solo come ingrediente per unghie. In molti paesi (Stati Uniti, Australia, Turchia, Canada, Indonesia, ecc.) è ammesso per la produzione di creme schiarenti in percentuali anche elevate comprese tra il 2% e il 5%, commercializzate liberamente anche come cosmetici quando la concentrazione è inferiore al 2%. In Europa le creme sbiancanti e depigmentanti a base di idrochinone sono invece vendute solo come farmaco galenico magistrale, su prescrizione medica e con un piano terapeutico dermatologico, benché sia possibile (come per il MBEH) acquistarle tramite internet da siti commerciali stranieri, e non siano illegali né la detenzione né l'uso personale. L'unico uso ammesso per l'idrochinone è il trattamento sbiancante. Il monobenzone è stato messo fuori commercio nei territori UE, mentre viene usato in Svizzera.
Le principali alternative efficaci e di libera vendita sono le creme a base di arbutina (un glucoside dell'idrochinone estraibile dall'uva ursina), fino al 4%, e di resorcinolo (un esfoliante chimico detto anche m-idrochinone o resorcina/1,3 diidrossibenzene) tramite i suoi derivati: principalmente butil-resorcinolo (b-resorcinol) e feniletil-resorcinolo (p-resorcinol), massimo all'1-2% per uso cosmetico. Come effetti indesiderati possono causare irritazione della pelle e leggera vasodilatazione con arrossamento.
Altri composti schiarenti sono quelli a base di acido cogico, acido lattico, rhododenol (4-4-idrossifenil-2-butanolo, efficace ma poco studiato e poco uniformante), acido glicolico, acido tricloroacetico, acido azelaico, acido salicilico. Anche questi prodotti sono di libera vendita ma meno efficaci. Le creme contenenti sali di mercurio (es. cloruro mercurico, sostanza tossica che causa anche leucodermia), utilizzate fino agli anni '90, sono state invece abbandonate e vietate in quasi tutti i Paesi del mondo (con l'eccezione di alcune zone come Africa e Cina), a causa della forte tossicità biologica e ambientale del metallo.

### Rimedi cosmetici
L'apparenza è la causa primaria di disagio e infelicità nelle persone con la vitiligine. Le chiazze possono essere mascherate da un adeguato make up.
Considerando l'impatto della malattia sull'immagine di sé, la possibilità di mascherare i segni della vitiligine rientra nella gestione complessiva della malattia. Il camouflage, cioè il trucco in grado di coprire anche gravi inestetismi, richiede una tecnica di applicazione specializzata. Ci sono molti modi per nascondere piccole o ampie chiazze di vitiligine. Tra i prodotti cosmetici possono essere utilizzati autoabbronzanti, fondotinta, primer, lozioni sbiancanti, creme colorate (BB cream). Il camouflage permanente, la dermopigmentazione e i tatuaggi sono sconsigliati a causa del corso imprevedibile della vitiligine.

### Cura psicologica
Anche se la vitiligine non provoca dolore fisico o invalidità, l'impatto psico-sociale che provoca è importante, per l'impatto negativo sull'aspetto e l'autostima di chi ne soffre. La prevalenza di morbilità psichiatrica associata alla vitiligine varia dal 25% al 30% in Europa occidentale, con soggetti dalla pelle prevalentemente chiara, e dal 56% al 75% in India, con una predominanza di soggetti di carnagione scura. Diversi interventi di supporto psicologico possono essere necessari, in quanto permettono di migliorare la qualità della vita.

title: Vitiligine

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La '''vitiligine''' è una condizione cronica della pelle, nella grande maggioranza dei casi non [[Malattia congenita|congenita]]<ref>{{Cita pubblicazione|nome=Chelsea|cognome=Casey|nome2=Stephen E.|cognome2=Weis|data=2017|titolo=Insight into Natural History of Congenital Vitiligo: A Case Report of a 23-Year-Old with Stable Congenital Vitiligo|rivista=Case Reports in Dermatological Medicine|volume=2017|accesso=2 febbraio 2021|doi=10.1155/2017/5172140|url=https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5573094/}}</ref>, caratterizzata da ipomelanosi o [[leucodermia]] cioè dalla comparsa sulla [[Pelle|cute]], sui [[Pelo|peli]] o sulle [[mucosa|mucose]], di chiazze non pigmentate, cioè zone dove manca del tutto la fisiologica colorazione dovuta alla [[melanina]], e che appaiono bianche o traslucide. Nella forma detta vitiligine universale si arriva in alcuni anni alla perdita quasi completa della colorazione cutanea del corpo. È completamente infondata la credenza che tale malattia sia contagiosa.<ref name=update>{{cita pubblicazione|autore=Halder, RM; Chappell, JL |anno=2009|titolo=Vitiligo update|rivista=Seminars in cutaneous medicine and surgery |volume=28|numero=2|pp= 86-92| doi:10.1016/j.sder.2009.04.008.| PMID 19608058}}</ref>

Allo stato attuale delle conoscenze è considerata un disturbo primitivo, acquisito, poligenico e multifattoriale, con un'[[eziopatogenesi]] complessa ed elusiva alla quale parteciperebbero fattori sia genetici, sia immuno-mediati, sia endocrini e metabolici, sia infiammatori, e secondo alcune teorie, anche neurali o virali.
Pertanto la vitiligine viene oggi interpretata come una [[sindrome]] nella quale diversi fattori causali possono, da soli o in sinergia, indurre la scomparsa o la perdita di funzionalità dei [[melanociti]] cutanei in soggetti geneticamente predisposti.<ref name=update/><ref>
{{cita| linee guida Sidemast| p. 135}}.</ref>

I fattori di rischio includono una storia familiare della condizione o di altre malattie autoimmuni, come l'[[ipertiroidismo]], l'[[alopecia areata]] e l'[[anemia perniciosa]]<ref>{{Cita pubblicazione|autore=|titolo="Questions and Answers about Vitiligo|url=https://www.niams.nih.gov/health-topics/vitiligo}}</ref>.

La vitiligine non incide sulla speranza di vita, ma può avere pesanti ripercussioni psicologiche sulla sua qualità, in particolar modo se si manifesta sul volto.

Alcune leucodermie indotte da fattori ambientali, in particolare dall'esposizione ad alcune sostanze chimiche, possono essere chiamate ''vitiligine da contatto'' o ''vitiligine occupazionale''.<ref>{{cita| Picardo,Taïeb: Vitiligo |Occupational vitiligo, pp. 175-180}}.</ref>

== Storia ==
[[File:Michael_Jackson_Cannes.jpg|thumb|upright=0.8|Michael Jackson soffrì di vitiligine dal 1984, cercando poi di uniformare il colore della pelle con trattamenti di [[depigmentazione]]]]
Il nome risalirebbe al trattato ''De Medicina'' di [[Aulus Cornelius Celsus]] e si ritiene derivi da ''vitius'', difetto o da ''vitilus'', vitello, riferendosi alla colorazione più chiara dei vitelli.<ref name="Ezzedine 2015">{{cita pubblicazione| autore=Ezzedine K, Eleftheriadou V, Whitton M, |doi=10.1016/S0140-6736(14)60763-7| titolo= 'Vitiligo|rivista= Lancet|anno=2015|volume=386|pp=74-84}}</ref><ref name=storia /> Nonostante sia una malattia conosciuta e descritta da migliaia di anni non è ancora ben compresa la sua causa.

In passato, come si nota anche nell'[[Antico Testamento]] ([[Levitico]] XIII, 34, [[Libro dell'Esodo|Esodo]] IV, 30 e [[Libro dei Numeri|Numeri]], XII, 10) dove compare come ''zoráat'' o ''tzaarat'', in ebraico "macchie bianche", veniva confusa con la [[lebbra]] (la quale nella fase iniziale può comportare placche depigmentate) e poteva comportare la [[stigmatizzazione (scienze sociali)|stigmatizzazione]] ed emarginazione di chi ne soffriva<ref name=storia>{{cita| Picardo,Taïeb: Vitiligo | Historical aspects, pp.3-8}}.</ref>, specie se compariva assieme alla [[psoriasi]].<ref>A. Shai, D. Vardy; A. Zvulunov, Psoriasis, biblical afflictions and patients' dignity., in Harefuah, vol. 141, nº 5, maggio 2002, pp. 479-82, 496, PMID 12073533.</ref>

La condizione è oggi assai nota a livello mediatico dopo che diverse persone celebri dichiararono di soffrirne, tra cui l'esempio più noto è il cantante e musicista [[Michael Jackson]]<ref>Duke, Alan (7 maggio 2013). "Autopsy reveals Michael Jackson's secrets". CNN Entertainment. CNN. Accesso 7 maggio 2013. L'autopsia apparentemente confermò quello che Jackson diceva alle persone che chiedevano perché la sua pelle avesse assunto una tonalità più chiara negli anni 1980. Jackson aveva 'la vitiligine, una disfunzione della pigmentazione della pelle,' [il coroner di Los Angelese Dr. Christopher], secondo Rogers. 'Quindi, alcune aree della pelle appaiono chiare e altre appaiono scure.'</ref>, seguito dalla modella [[Winnie Harlow]], divenuta nota come top model anche per questa caratteristica fisica particolare.

==Caratteristiche==
All'esordio, le chiazze depigmentate sono in genere poco numerose e localizzate simmetricamente nelle zone scoperte, soprattutto viso ed estremità. Col tempo, la tendenza comune è verso la progressione (74% dei casi), sebbene le diverse forme cliniche possano avere un decorso differente. La vitiligine può colpire tutte le regioni cutanee prediligendo alcune aree: il viso (in particolare, le zone periorifiziali), il collo, le ascelle, i genitali, i gomiti, le mani, le ginocchia e i piedi. La comparsa di chiazze palmo-plantari e nelle mucose sembrerebbe una caratteristica delle etnie a più intensa pigmentazione. Nel 30% dei casi è descritta la [[fenomeno di Koebner|reazione isomorfa di Koebner]], per cui a un trauma cutaneo fa seguito la formazione di una macchia di vitiligine.<ref>{{cita| Picardo,Taïeb: Vitiligo |Kobner's phenomenom, pp. 167-174}}.</ref> Questo fenomeno riveste una grande importanza cosmetologica, visto che soggetti con vitiligine, attiva o latente, potranno mostrare ipopigmentazioni permanenti dopo peeling chimici, [[epilazione]], ecc.

Le chiazze sono generalmente diffuse su tutto il corpo spesso in modo simmetrico. Gli esordi della vitiligine interessano solitamente le zone del corpo intorno ad aperture (intorno a occhi, ano, glande e genitali) e alle unghie (sulle dita, partendo dalle estremità), e più in generale: viso, collo, mani, avambracci, inguine. In zone dove sono presenti cicatrici si possono formare nuove chiazze.<ref name=update/><ref name=dom>{{Cita web |url=http://www.arivonlus.it/modules_cms/ContPage.php?cp=M0600000000 |titolo=Associazione Italiana Ricerca e Informazione per la Vitiligine; Domande e risposte |accesso=12 giugno 2016 |dataarchivio=16 giugno 2016 |urlarchivio=https://web.archive.org/web/20160616212958/http://www.arivonlus.it/modules_cms/ContPage.php?cp=M0600000000 |urlmorto=sì }}</ref>

Le macchie hanno una colorazione decisamente più chiara della pelle circostante, con margini ben delineati e piuttosto scuri. La [[pelle]] delle zone colpite, a parte la modificazione cromatica, è assolutamente normale. Nelle zone ricoperte da peli, sovente se ne nota lo sbiancamento e la parziale caduta o il diradamento. A volte compare anche prurito.

Non potendosi proteggere mediante abbronzatura le zone bianche sono facilmente soggette a [[eritema solare]] e [[ustione|scottature]] da esposizione, diventando affini alla pelle di un neonato, di una persona con [[albinismo]], o con [[Fototipo#I sei fototipi|fototipo Fitzpatrick I]]. Viene consigliata la [[protezione solare]] mediante indumenti coprenti e/o creme a protezione alta o molto alta ([[Fattore di protezione solare|SPF]] superiore a 30), se si trascorre molto tempo al [[sole]].<ref name=update/>

Ben più complessi possono essere invece i risvolti psicologici di chi è affetto di vitiligine, per il senso di isolamento e depressione che a volte segue la comparsa delle macchie. Ciò è tanto più vero quanto la persona affetta da vitiligine si sente diversa dalle altre o addirittura rifiutata, osservata per il problema estetico che le macchie generano. La cosa ha più probabilità di verificarsi quando le macchie sono poste in parti del corpo molto visibili (volto, collo, mani) e la persona è di carnagione scura; chi invece è già di carnagione molto chiara riesce a evitare di evidenziare le macchie con la semplice accortezza di non esporsi al sole e non abbronzarsi.<ref name=update/>

Una localizzata repigmentazione spontanea, senza alcuna cura, non è eccezionale, mentre è relativamente rara la totale [[remissione spontanea]] della malattia.

==Classificazione==
Secondo la classificazione internazionale più recente<ref name=consenso2012>{{cita pubblicazione|pmc=3511780 |autore= Ezzedine K, Lim HW, Suzuki T, e al. |titolo=Revised classification/nomenclature of vitiligo and related issues: the Vitiligo Global Issues Consensus Conference|rivista= Pigment cell & melanoma research|anno= 2012|volume=25|numero=3|pp=1-13|doi=10.1111/j.1755-148X.2012.00997.x}}</ref>, la vitiligine si può presentare sotto tre forme cliniche:
* non segmentale (la più comune, caratterizzata da lesioni simmetriche bilaterali con frequente distribuzione acrofacciale, leucotrichia tardiva, coinvolgimento cocleare e oculare controverso, evoluzione imprevedibile);
** acrofacciale (macchie solo sul volto ed estremità, es. dita)
** mucosale in più aree<ref>{{cita| Picardo,Taïeb: Vitiligo |Mucosal vitiligo, pp. 41-50}}.</ref>
** generalizzata (macchie simmetriche o distribuite casualmente sulla gran parte della superficie cutanea)<ref>{{cita| Picardo,Taïeb: Vitiligo |Generalized vitiligo, pp. 35-38}}.</ref>
** universale (le macchie coprono oltre il 70% della superficie cutanea, compresi peli, scalpo e mucose)<ref>{{cita| Picardo,Taïeb: Vitiligo |Vitiligo universalis, pp. 51-56}}.</ref>
** mista (esordio da segmentale ed evoluzione verso la non segmentale)
** varianti rare (es. vitiligine perinevica)
* segmentale (5-16% dei casi, lesioni che si dispongono nelle aree tipiche di uno o più [[Dermatomero|dermatomeri]], con distribuzione unilaterale, cioè che non attraversano le linee mediane e si trovano su un solo lato, destra o sinistra, caratterizzate dalla presenza di peli spesso completamente bianchi, rapida stabilizzazione)<ref>{{cita| Picardo,Taïeb: Vitiligo |Segmental vitiligo, pp. 35-38}}.</ref>;
* indeterminata/non classificata
** focale (una macchia o poche macchie raccolte in un'unica area, normalmente nell'area del trigemino)
** puntata
** mucosale in una sola area

Il termine "segmentale" denota la localizzazione delle macchie solo in aree limitate della superficie cutanea dove appaiono contigue (non distribuite casualmente) come se seguissero una sorta di percorso.

La severità della malattia può essere classificata con sistemi quantitativi come il VASI (''Vitiligo Area Scoring Index'') o il VETF (Vitiligo European Task Force) che ne considera l'estensione, lo stadio e la progressione.<ref>{{cita| Picardo,Taïeb: Vitiligo |Scoring, p.130}}.</ref><ref>[http://www.dermnetnz.org/topics/vitiligo/  DermNet New Zealand How is the severity of vitiligo assessed?]</ref>

==Epidemiologia==
La vitiligine è considerata il disordine della pigmentazione più comune. Studi epidemiologici condotti in differenti aree geografiche su ampi campioni di popolazione suggeriscono una [[prevalenza (medicina)|prevalenza]] che va dal 0,2 al 3%, sebbene in India, Messico e Giappone alcuni studi riportino picchi sino al 9%.<ref name=epidemio>{{cita pubblicazione|url=https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5038943/ |autore=Zhang Y, Cai Y, Shi M, e al.|titolo= The Prevalence of Vitiligo: A Meta-Analysis.|rivista= PLoS ONE|anno= 2016 |volume=11|numero=9| doi:10.1371/journal.pone.0163806}}</ref><ref>{{cita|  Picardo,Taïeb: Vitiligo |  Epidemiology, Deﬁnitions and Classiﬁcation, pp.13-24}}.</ref> Tale discrepanza potrebbe essere dovuta all'inclusione anche di depigmentazioni da sostanze chimiche o post-infiammatorie, al più frequente ricorso al consulto medico in aree dove la stigmatizzazione socio-culturale è maggiore, o alla maggiore evidenza delle lesioni nelle popolazioni con pelle scura. Varie ricerche evidenziano una prevalenza relativamente maggiore in Africa e nella popolazione femminile.<ref name=epidemio/> L'[[incidenza (epidemiologia)|incidenza]] è simile nella popolazione adulta e pediatrica e tra i due sessi, anche se le donne richiedono un intervento medico e terapeutico più frequentemente. Le stime riguardo all'età media di insorgenza della malattia non sono univoche, variando dai 13 ai 24 anni di età a seconda degli studi. L'esordio prima dei 12 anni è documentato in circa il 35% dei casi.<ref>{{cita| Picardo, Dell'Anna: Vitiligine| Epidemiologia}}.</ref> È stata ampiamente documentata un'incidenza maggiore tra componenti della stessa famiglia.<ref name=dom/><ref name="genepi">Nath SK, Majumder PP, Nordlund JJ (1994). "Genetic epidemiology of vitiligo: multilocus recessivity cross-validated". [[American Journal of Human Genetics]] 55 (5): 981–90. PMC 1918341. PMID 7977362.</ref>

==Eziopatogenesi==
L'origine è sconosciuta (anche se molti studi rilevano fattori immuno-mediati e/o una predisposizione genetica), né sono noti specifici fattori scatenanti o favorenti. Pare, ma non c'è consenso scientifico sul fenomeno<ref name=dom/>, che condizioni di stress emotivo, che potrebbe essere la causa dell'alterato rilascio di [[catecolamine]], diano il via alla manifestazione primaria della vitiligine o alla sua recrudescenza dopo periodi, anche lunghi, di stasi.<ref name=update/><ref>{{cita| linee guida Sidemast| p. 134}}.</ref>

La perdita della funzionalità, distruzione o distacco dei melanociti cutanei che porta alla vitiligine s'ipotizza sia associata a diversi fattori: difetti del melanocita, disturbi metabolici, stress ossidativo, mediatori dell'infiammazione. Lo specifico contributo di ognuno di essi e l'evento iniziale scatenante rimangono ancora non chiaramente individuati. Sulla modalità e sequenza con cui i diversi fattori sono collegati alla patogenesi della vitiligine sono state formulate varie teorie e ipotesi.<ref name=ghada>{{cita pubblicazione| titolo=Highlights in pathogenesis of vitiligo |autore=Ghada F Mohammed, Amal HA Gomaa, Mohammed Saleh Al-Dhubaibi  |rivista=World J Clin Cases |anno= 2015 |volume= 3|numero=3|pp= 221-230|editore=Baishideng Publishing Group Inc. | doi: 10.12998/wjcc.v3.i3.221}}</ref>

=== Genetica della vitiligine ===
L'ereditarietà della vitiligine può coinvolgere i [[gene|geni]] associati alla biosintesi di melanina, alla risposta allo stress ossidativo e alla regolazione dell'autoimmunità. Le variazioni in oltre 30 geni, che si verificano in combinazioni diverse, sono state associate a un aumento del rischio di sviluppare la vitiligine. Di questi oltre il 90% codificherebbero proteine regolatorie di processi immuno-mediati, mentre solo il 10% interverrebbe direttamente nella melanogenesi. S'ipotizza che queste proteine inneschino una risposta immunitaria specifica del [[melanocita]], fungendo da bersaglio per il riconoscimento e la distruzione o disattivazione delle cellule.<ref name=genepi /><ref>{{cita pubblicazione|url=https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3783942/ |autore=SPRITZ RA.|titolo= Modern vitiligo genetics sheds new light on an ancient disease.|rivista= The Journal of dermatology. |anno=2013|volume=40|numero=5|doi:10.1111/1346-8138.12147}}</ref><ref>[https://ghr.nlm.nih.gov/condition/vitiligo#sourcesforpage Genetics Home Reference: Vitiligo ]</ref><ref>{{cita pubblicazione| url=  https://www.nature.com/ng/journal/v48/n11/full/ng.3680.html |autore= Ying Jin e al.|titolo= Genome-wide association studies of autoimmune vitiligo identify 23 new risk loci and highlight key pathways and regulatory variants |rivista= Nat Genet |anno=  2016|volume=48|numero=11| pp=1418-1424 |editore=Nature Publishing Group| doi: 10.1038/ng.3680}}</ref><ref>{{cita| Picardo,Taïeb: Vitiligo |R.Spritz, Genetic, pp. 155-161}}.</ref><ref>{{cita pubblicazione| url=
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3172683/ |autore=Birlea SA, Jin Y, Bennett DC, Herbstman DM, Wallace MR, McCormack WT, e al. |titolo=Comprehensive association analysis of candidate genes for generalized vitiligo supports XBP1, FOXP3, and TSLP.|rivista= J Invest Dermatol.|anno= 2011|volume=131|pp=371-381}}</ref>

Molti dei geni sospettati di conferire suscettibilità alla vitiligine, in particolare quelli espressi nei melanociti, sono coinvolti nella [[suscettibilità]] al [[melanoma]] maligno, con ruoli geneticamente opposti. Quest'apparente relazione genetica inversa rispetto al melanoma ha portato a ipotizzare che la vitiligine possa rappresentare un malfunzionamento nel normale processo di sorveglianza immunitaria contro il melanoma maligno.<ref>{{cita pubblicazione| url=  https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2988443/ |autore=Spritz RA. |titolo=The genetics of generalized vitiligo: autoimmune pathways and an inverse relationship with malignant melanoma.|rivista= Genome Med.|anno= 2010|volume=2|p=78|numero=10| doi:10.1186/gm199.}}</ref>

=== Ipotesi immunitaria ===
Numerose prove cliniche e sperimentali suggeriscono un ruolo di una reazione autoimmunitaria nella patogenesi della vitiligine, in particolare sottolineando il coinvolgimento di [[autoanticorpo|autoanticorpi]] e di [[linfociti T]] autoreattivi rivolti contro [[antigeni]] dei melanociti e/o dei [[cheratinociti]]. Entrambi i bracci dell'[[immunità innata]] e [[immunità adattativa|adattativa]] del [[sistema immunitario]] sembrano essere coinvolti come evento primario o come conseguenza secondaria a uno stimolo antigenico primario. Le reazioni immunitarie individuate nella vitiligine possono essere mediate a livello cellulare, umorale (anticorpi) o attraverso la produzione di [[citochine]].<ref>{{cita| Picardo,Taïeb: Vitiligo |Vitiligo and Immunodeﬁciences, pp.91-98}}.</ref> La malattia di Addison (tipicamente una distruzione autoimmune delle ghiandole surrenali) può essere osservata anche negli individui con vitiligine.

In una delle mutazioni, l'amminoacido leucina nella proteina NALP1 è stata sostituita dall'istidina (Leu155→ His). La sequenza e la proteina originale sono altamente conservate nell'evoluzione e si trovano negli umani, nello scimpanzé, nel macaco rhesus e nei [[Galagidae|galagidi]].<ref>{{Cita pubblicazione|autore=|titolo="Modern genetics, ancient defenses, and potential therapies". The New England Journal of Medicine. 356 (12): 1263–6|url=http://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMe078017}}</ref><ref>{{Cita pubblicazione|autore=|titolo=Jin Y, Mailloux CM, Gowan K, et al. (2007). "NALP1 in vitiligo-associated multiple autoimmune disease". The New England Journal of Medicine. 356 (12): 1216–25.|url=http://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMoa061592}}</ref> Tra i prodotti infiammatori di NALP1 ci sono la caspasi 1 e la caspasi 7, che attivano la citochina infiammatoria interleuchina-1β. L'interleuchina-1 e l'interleuchina-18 sono espressi a livelli elevati nei pazienti con vitiligine<ref name="dom" /><ref>{{Cita pubblicazione|autore=|titolo=Lamkanfi M, Vande Walle L, Kanneganti TD (2011). "Deregulated inflammasome signaling in disease"|url=https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3170132/}}</ref><ref>{{Cita web |url=http://www.asnpv.it/allegati/abstractbook.pdf |titolo=AA.VV., ''Psoriasi e vitiligine'', p. 8 |accesso=1º marzo 2016 |urlarchivio=https://web.archive.org/web/20160805125353/http://www.asnpv.it/allegati/abstractbook.pdf |urlmorto=sì }}</ref>.

====Sindromi autoimmuni associate====
Prova di una possibile patogenesi autoimmunitaria si riscontra [[#Comorbilità|nella presenza]], in circa il 20% degli individui affetti, di altre patologie autoimmuni che non incidono direttamente con il decorso della vitiligine. Tra esse: [[gastrite cronica atrofica autoimmune]], [[tiroidite di Hashimoto]], [[ipertiroidismo]] e [[ipotiroidismo]], [[psoriasi]] (l'associazione di vitiligine e psoriasi, quindi con rischio di [[artrite psoriasica]], è più rara di altre comorbilità, ma è possibile specie nei casi di famigliarità), [[allergie]], [[celiachia]], [[lupus eritematoso sistemico]], [[dermatite]] e [[dermatite atopica]], [[alopecia areata]], [[anemia perniciosa]], [[diabete mellito di tipo 1]] (diabete giovanile), [[malattia di Addison]], [[miastenia gravis]], [[artrite reumatoide]] e [[sclerodermia]]<ref name="Ezzedine 2015" />, nonché la presenza di segni come l'[[eosinofilia]]<ref>{{cita web|url=http://www.farmacianews.it/la-vitiligine-spesso-si-accompagna-ad-altre-condizioni-autoimmuni/|titolo=La vitiligine spesso si accompagna ad altre condizioni autoimmuni |lingua= |data= |accesso= }}</ref>

===Ipotesi stress ossidativo===
Lo stress ossidativo porterebbe alla generazione di una reazione flogistica e a una risposta immune innata che, in presenza di un adeguato background genetico, determinerebbe una risposta citotossica legata all'aumentato livello di [[Radicale libero|specie reattive dell'ossigeno]] (ROS) e alla compromissione funzionale del sistema antiossidante enzimatico ([[catalasi]], [[glutatione perossidasi]] e riduttasi, [[superossido dismutasi]]).<ref>{{cita| Picardo,Taïeb: Vitiligo |M. Picardo, M. L. Dell’Anna, Oxidative stress, pp.231-238}}.</ref> Oltre agli enzimi antiossidanti altre proteine (TRP1, [[acetilcolinesterasi]], diidropteridina reduttasi), così come i lipidi di membrana, possono essere coinvolti nel danno ossidativo.<ref>{{cita pubblicazione|autore=Ines D, Sonia B, Riadh BM, Amel el G, Slaheddine M, Hamida T, Hamadi A, Basma H. |titolo=A comparative study of oxidant-antioxidant status in stable and active vitiligo patients. |rivista=Arch Dermatol Res.|anno= 2006|volume=298 |pp=147-152|url= https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16897080   }}</ref><ref>{{cita pubblicazione|autore=Yildirim M, Baysal V, Inaloz HS, Can M. |titolo=The role of oxidants and antioxidants in generalized vitiligo at tissue level. |rivista=J Eur Acad Dermatol Venereol. |anno=2004|volume=18 |pp=683-686|url= https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15482295 }}</ref>

[[File:Hydrogen peroxide 30 percent on skin.JPG|thumb|upright=0.8|Effetti di una soluzione di perossido di idrogeno concentrata al 30% sulla pelle]]
Un'altra possibile causa o concausa, si ipotizza sia legata al tenore di [[perossido di idrogeno]] che agirebbe sulla pigmentazione come si ipotizza agisca nel normale incanutimento dei capelli. Nelle pelli affette da vitiligine è stata rilevata una maggiore attività della [[superossido dismutasi]], l'enzima preposto alla trasformazione dell'[[ossigeno singoletto]] in perossido di idrogeno.<ref>{{cita pubblicazione|autore=Sravani PV, Babu NK, Gopal KV, Rao GR, Rao AR, Moorthy B, Rao TR.|titolo= Determination of oxidative stress in vitiligo by measuring superoxide dismutase and catalase levels in vitiliginous and non-vitiliginous skin. |rivista=Indian J Dermatol Venereol Leprol.|anno= 2009|volume=75|pp=268-271|url= https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4360494/#B54 }}</ref> Sono noti vari percorsi biochimici che porterebbero all'accumulo di perossido di idrogeno associato alla vitiligine:
* riciclo difettoso della [[tetraidrobiopterina]] (6BH4)<ref>{{cita pubblicazione|autore=Schallreuter KU, Wood JM, Ziegler I, Lemke KR, Pittelkow MR, Lindsey NJ, Gütlich M.|anno=1994|titolo=Defective tetrahydrobiopterin and catecholamine biosynthesis in the depigmentation disorder vitiligo.|rivista=Biochim Biophys Acta.|volume=1226|pp=181-192|url=https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8128228}}</ref><ref>{{cita pubblicazione|autore=Hasse S, Gibbons NC, Rokos H, Marles LK, Schallreuter KU.|anno=2004|titolo=Perturbed 6-tetrahydrobiopterin recycling via decreased dihydropteridine reductase in vitiligo: more evidence for H2O2 stress.|rivista=J Invest Dermatol.|volume=122|pp=307-313|url=https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15009710}}</ref>,
* incremento delle [[catecolamine]] associato all'incremento della [[ammino ossidasi|monoammino ossidasi A]] (MAO)<ref name=cateco>{{cita pubblicazione|autore=Morrone A, Picardo M, de Luca C, Terminali O, Passi S, Ippolito F. |titolo=Catecholamines and vitiligo. |rivista= Pigment Cell Res. |anno=1992|volume=5 |pp=65-69 |url= https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1321419}}</ref><ref>{{cita pubblicazione|autore=Schallreuter KU, Wood JM, Pittelkow MR, Buttner G, Swanson N, Korner C, Ehrke C. |titolo=Increased monoamine oxidase A activity in the epidermis of patients with vitiligo. |rivista=Arch Dermatol Res.|anno= 1996|volume=288|pp=14-18 |url= https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8750929}}</ref>,
* e altri associati all'inibizione della [[Fosfoadenilil-solfato reduttasi (tioredossina)|tioredossina reduttasi]] o alla sovraespressione della [[NO sintasi]] (NOS) o della [[nicotinammide adenina dinucleotide fosfato]] (NADPH).

L'ossidazione provocata dal perossido di idrogeno e da altre specie radicaliche non interferirebbe solo con la produzione di melanina, ma bloccherebbe anche altri enzimi necessari per riparare le proteine danneggiate. Il risultato è una reazione a catena, fra cui la graduale perdita di pigmentazione.

===Ipotesi neurogenica===
L'ipotesi neurale fu inizialmente formulata da Lerner nel 1959<ref>{{cita pubblicazione|autore=Lerner AB.|titolo=Vitiligo.|rivista= J Invest Dermatol.|anno= 1959|volume=32|pp=285-310|url=http://www.jidonline.org/article/S0022-202X(15)49223-1/pdf  }}</ref><ref name=neuro>{{cita| Picardo,Taïeb: Vitiligo |Y. Gauthier, L. Benzekri  , The Neurogenic Hypothesis in Segmental Vitiligo ,pp.302-305}}.</ref> basandosi sui percorsi della vitiligine segmentale affini ad alcuni percorsi nervosi e sulla presunta associazione con stati di stress emotivo. Oggi si fonda sulla possibile liberazione dalle terminazioni nervose di mediatori neurochimici tossici per il melanocita ([[infiammazione neurogenica]]). Nei pazienti con vitiligine sono state riportate anomalie nella secrezione di [[β-endorfina]] e metaencefalina e un'aumentata immunoreattività per il neuropeptide Y (NPY) e per il peptide intestinale vasoattivo (VIP). Ancora non sono del tutto noti gli effetti dei neuropeptidi sui melanociti, tuttavia il sistema nervoso sembra poter giocare un ruolo attivante i melanociti attraverso la secrezione del calcitonin gene-related peptide (CGRP).<ref name=neuro /><ref>{{cita pubblicazione|autore=Al’Abadie MS, Senior HJ, Bleehen SS, Gawkrodger DJ. |titolo=Neuropeptide and neuronal marker studies in vitiligo.|rivista= Br J Dermatol.|anno= 1994|volume=131|pp=160-165  |url=https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7522512 }}</ref> Sono state rilevate inoltre associazioni tra la vitiligine e l'attività del sistema nervoso simpatico<ref>{{cita pubblicazione|autore=Wu CS, Yu HS, Chang HR, Yu CL, Yu CL, Wu BN. |titolo=Cutaneous blood flow and adrenoceptor response increase in segmental-type vitiligo lesions. |rivista=J Dermatol Sci. |anno=2000|volume=23|pp=53-62 |url=https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10699765 }}</ref> e il fattore di crescita dei nervi (NGF).<ref>{{cita pubblicazione|autore=Rateb AAH, Azzam OA, Rashed LA, El-Guindy NM, El-Din MS.|titolo=The role of nerve growth factor in the pathogenesis of vitligo.|rivista=JEWDS|anno=2005|volume=1|pp=18-24|url=http://www.jewds.eg.net/pdf/2004/w1a1a3.PDF|accesso=21 aprile 2017|urlarchivio=https://web.archive.org/web/20090306073541/http://www.jewds.eg.net/pdf/2004/w1a1a3.PDF#|urlmorto=sì}}</ref> Lo stress mentale potrebbe aumentare l'espressione di catecolamine attraverso l'asse ipotalamico pituitario adrenale.<ref name=cateco />

===Ipotesi del deficit della zinco-α2-glicoproteina===
La zinco-α2-glicoproteina pare associata alla proliferazione e ramificazione dei melanociti. Secondo un'ipotesi che richiede però conferme da robusti studi in vitro e in vivo la sua carenza potrebbe essere causa o concausa della vitiligine attraverso diversi meccanismi.<ref>{{cita pubblicazione|autore=Bagherani N, Yaghoobi R, Omidian M.|titolo= Hypothesis: zinc can be effective in treatment of vitiligo. |rivista= Indian J Dermatol. |anno=2011|volume=56|pp=480-484|url= https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3221203/ }}</ref><ref>{{cita pubblicazione|autore=Nooshin Bagherani|titolo=The Newest Hypothesis about Vitiligo: Most of the Suggested Pathogeneses of Vitiligo Can Be Attributed to Lack of One Factor, Zinc-α2-Glycoprotein |rivista= ISRN Dermatology|anno=2012| doi:10.5402/2012/405268 |url= https://www.hindawi.com/journals/isrn/2012/405268/ }}</ref>

===Ipotesi virale===
Sono state rilevate associazioni, a volte forti, tra la vitiligine e il virus dell'[[epatite]] C<ref>{{cita pubblicazione|autore=Akbayir N, Gökdemir G, Mansur T, Sökmen M, Gündüz S, Alkim C, Barutcuoglu B, Erdem L.|titolo= Is there any relationship between hepatitis C virus and vitiligo? |rivista=J Clin Gastroenterol.|anno= 2004|volume=38|pp=815-817|url= https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15365412 }}</ref> e B<ref>{{cita pubblicazione| autore=Akcan Y, Kavak A, Sertbas Y, Olut AI, Korkut E, Bicik Z, Kisacik B. |titolo=The low seropositivity of hepatitis B virus in vitiligo patients.|rivista= J Eur Acad Dermatol Venereol. |anno=2006|volume=20|pp=110-111|url=https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16405627 }}</ref>, dell'herpes ([[citomegalovirus]])<ref>{{cita pubblicazione|autore=Toker SC, Sarycaoglu H, Karadogan SK, Mistik R, Baskan EB, Tunaly S. |titolo=Is there any relation between vitiligo and cytomegalovirus? |rivista=J Eur Acad Dermatol Venereol. |anno=2007|volume=21|pp=141-142|url= https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17207202 }}</ref> e dell'immunodeficienza umana ([[HIV]]).<ref>{{cita pubblicazione|autore=Niamba P, Traoré A, Taïeb A. |titolo=Vitiligo in a black patient associated with HIV infection and repigmentation under antiretroviral therapy |rivista=Ann Dermatol Venereol. |anno= 2007|volume=134|pp=272-273|url=https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17389856 }}</ref> I dati per ipotizzare un nesso causale tra le infezioni virali e l'emergere della vitiligine sono sporadici e controversi.<ref>{{cita| Picardo,Taïeb: Vitiligo | The Viral Hypotheses, pp.292-293}}.</ref>

===Ipotesi dei malfunzionamenti intrinseci===
Secondo queste ipotesi i melanociti della vitiligine avrebbero dei difetti intrinseci o anomalie che li porterebbero alla loro morte o disattivazione o distacco. Si è ipotizzata un'apoptosi programmata, una senescenza prematura o anche un loro distacco ed eliminazione transepidermica, battezzata "melanocitorraggia".<ref>{{cita| Picardo,Taïeb: Vitiligo | Other Hypotheses, pp.291-293}}.</ref><ref>{{cita pubblicazione|autore=Boissy RE, Liu YY, Medrano EE, Nordlund JJ.|titolo= Structural aberration of the rough endoplasmic reticulum and melanosome compartmentalization in long-term cultures of melanocytes from vitiligo patients.|rivista= J Invest Dermatol. |anno=1991|volume=97|pp=395-404 |url= https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1875040 }}</ref><ref>{{cita pubblicazione|autore=van den Wijngaard R, Wankowicz-Kalinska A, Le Poole C, Tigges B, Westerhof W, Das P. |titolo=Local immune response in skin of generalized vitiligo patients. Destruction of melanocytes is associated with the prominent presence of CLA+ T cells at the perilesional site. |rivista=Lab Invest. |anno=2000|volume=80|pp=1299-1309 |url=https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10950121 }}</ref><ref>{{cita pubblicazione|autore=Gauthier Y, Cario-Andre M, Lepreux S, Pain C, Taïeb A.|titolo= Melanocyte detachment after skin friction in non lesional skin of patients with generalized vitiligo. |rivista=Br J Dermatol.|anno= 2003|volume=148|pp=95-101 |url=https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12534601 }}</ref><ref>{{cita pubblicazione|autore=Moretti S, Fabbri P, Baroni G, Berti S, Bani D, Berti E, Nassini R, Lotti T, Massi D.|titolo= Keratinocyte dysfunction in vitiligo epidermis: cytokine microenvironment and correlation to keratinocyte apoptosis.|rivista= Histol Histopathol. |anno= 2009|volume=24|pp=849-857  |url=https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19475531 }}</ref><ref>{{cita pubblicazione|autore=Gauthier Y, Cario Andre M, Taïeb A.|titolo= A critical appraisal of vitiligo etiologic theories. Is melanocyte loss a melanocytorrhagy?|rivista= Pigment Cell Res. |anno=2003|volume=16|pp=322-332 |url=https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12859615 }}</ref> Per quanto riguarda l'ipotesi melanocitorraggica è stato di recente segnalato come una particolare proteina possa essere la causa di tale distacco. Tale proteina, denominata proteina MIA (Melanoma Inhibitory Activity) è stata riscontrata in una serie di pazienti affetti da vitiligine e data la sua capacità di rompere le proteine di adesione tra melanociti e membrana basale, potrebbe rappresentare un fattore eziologico di primaria importanza nello sviluppo della malattia e nella sua futura cura.<ref>{{cita pubblicazione|autore=Bordignon M, et al.|titolo= Role of alpha5beta1 integrin and MIA (melanoma inhibitory activity) in the pathogenesis of vitiligo.|rivista= J Dermatol Sci. |anno=2013|volume=71|pp=142-145 |url= https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23664187 }}</ref>

==Comorbilità==
La vitiligine si associa significativamente a numerose patologie internistiche e il 30% dei pazienti con vitiligine presenta almeno un'associazione con una patologia autoimmune. I pazienti affetti da vitiligine potrebbero soffrire di [[malattia metabolica|disturbi metabolici]] o [[endocrinologia|endocrini]] dovuti a mancanza di sufficiente [[Monofenolo monoossigenasi|tirosinasi]] ([[ipertiroidismo]] e [[ipotiroidismo]]), un enzima secreto dai melanociti, coinvolto come catalizzante nella reazioni della [[tirosina]], [[amminoacido]] che è anche il precursore dell'[[ormone]] [[tiroide]]o [[tiroxina]] (T4), anche se lo scopo principale della tirosinasi è convertire la tirosina in [[melanina]] cutanea, da cui lo scolorimento della pelle in sua assenza.<ref>{{Cita web |url=http://www.arivonlus.it/modules_cms/NewsPage.php?nid=34 |titolo=Copia archiviata |accesso=12 giugno 2016 |dataarchivio=16 giugno 2016 |urlarchivio=https://web.archive.org/web/20160616205010/http://www.arivonlus.it/modules_cms/NewsPage.php?nid=34 |urlmorto=sì }}</ref> Negli organi dove sono presenti melanociti in bassa quantità, rispetto alla cute, si possono avere delle leggere disfunzioni, oppure è la mancanza di essi che espone il paziente a complicazioni.

Alle macchie cutanee possono talora associarsi: [[Capelli#Capelli bianchi|leucotrichia]] precoce (9-45%); disturbi oculari quali [[irite]] (10-40%; una forma di [[uveite]]), alterazioni pigmentarie della [[coroide]], alterazioni dello strato pigmentato della [[retina]], dovute alla diminuzione dei melanociti dell'[[Iride (anatomia)|iride]] e della [[retina]], con relativa [[Fotosensibilità#Interpretazione in medicina|fotosensibilità]]; [[ipoacusia|deficit uditivi]] (controverso nei casi di vitiligine senza patologie aggiuntive<ref>Hong CK, Lee MH, Jeong KH, Cha CI, Yeo SG., ''Clinical analysis of hearing levels in vitiligo patients'', Eur J Dermatol. 2008 Dec 5.</ref>); [[alopecia areata]] (1,8-4%); [[nevo di Sutton]] (7,2% nei soggetti in età pediatrica); malattie infiammatorie croniche intestinali (0,9-2%), come [[celiachia]] (0,4-1%), [[colite ulcerosa]] e [[malattia di Crohn]]; raramente sono associate altre patologie di presunta o accertata patogenesi autoimmunitaria neurologica ([[sindrome di Guillain-Barré]]<ref name=com>[https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26518171 ''Comorbid autoimmune diseases in patients with vitiligo: A cross-sectional study'']</ref>, [[ipereccitabilità dei nervi periferici]]<ref>[http://nnjournal.net/article/showpdf/1357/856 ''Neurological diseases associated with autoantibodies targeting the voltage-gated potassium channel complex: immunobiology and clinical characteristics'']</ref>, [[sclerosi multipla]]<ref>[https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17560172 Ramagopalan SV, Dyment DA, Valdar W, Herrera BM, Criscuoli M, Yee IM, Sadovnick AD, Ebers GC, ''Autoimmune disease in families with multiple sclerosis: a population-based study'']</ref>); [[sindrome di Vogt-Koyanagi-Harada]] (sindrome autoimmune con uveite granulomatosa cronica, coinvolgimento dermatologico, neurologico e uditivo); [[miastenia gravis]]; [[artrite|artriti]] (es. [[artrite reumatoide]], [[artrite psoriasica]], altre [[spondiloartriti sieronegative]]); patologie tiroidee autoimmuni come la [[tiroidite di Hashimoto]] (1,6-13%); [[ipoparatiroidismo]] e [[iperparatiroidismo]] idiopatici; [[anemia perniciosa]] (0,1-1%) e [[gastrite cronica atrofica autoimmune]]; [[diabete mellito di tipo 1]] (giovanile); altre malattie reumatiche quali [[lupus eritematoso sistemico]], [[sindrome di Sjögren]], [[sclerodermia]], [[lupus discoide]], [[sarcoidosi]]; [[dermatite atopica]]; [[vasculite]]; [[allergia]]; [[psoriasi]]; [[autoimmunità|reazioni disimmuni]] varie; [[malattia di Addison]] e altre sindromi autoimmuni polighiandolari.

Nei soggetti affetti da vitiligine, così come nei familiari di primo grado apparentemente non affetti, è significativamente più elevata (20-30%) la presenza di autoanticorpi organo-specifici, soprattutto rivolti contro autoantigeni tiroidei e della mucosa gastrica.<ref>{{cita| linee guida Sidemast| pp. 137-138}}.</ref>

==Diagnosi==
[[File:Vitiligo UV 1.jpg|thumb|Fotografia di mano con vitiligine, con raggi UV emessi da lampada di Wood]]
La diagnosi si effettua tramite esame obiettivo e strumentale, e [[diagnosi differenziale]]. Rinvenute le tipiche chiazze, è necessario il test tramite [[lampada di Wood]], alla cui luce le chiazze di vitiligine emettono una caratteristica fluorescenza bianca.<ref name=update/>

Test di laboratorio per le patologie in comorbilità sono invece test di funzionalità [[tiroide]]a e [[Pancreas|pancreatica]], nonché la ricerca di [[anticorpi anti-dsDNA]], [[Anticorpi antinucleo|anti-ANA]], [[anticorpi anti-ENA|anti-ENA]], [[anticorpi anti-citoplasma dei neutrofili]] (ANCA), [[anticorpi anti muscolo liscio|anti-muscolo liscio]], anti-[[tireoglobulina]], anti-[[gliadina]] (indicatori di [[celiachia]]), anticorpi anti-mucosa gastrica (APCA).<ref name=update/>

===Diagnosi differenziale===
La diagnosi differenziale si pone con la sindrome di Vogt-Koyanagi, il nevo depigmentato, la depigmentazione postinfiammatoria, il leucoderma chimico e leucoderma senile, l'ipomelanosi guttata (a macchia di leopardo), l'ipomelanosi di Ito, la [[pitiriasi alba]], le micosi ([[tinea versicolor]]), il [[piebaldismo]], la [[sclerosi tuberosa]], la [[sindrome di Waardenburg]], il [[lichen planus|lichen sclerosus et atrophicus]], la sindrome di Alezzandrini (una variante di vitiligine o di leucodermia molto rara, che si può associare a degenerazione retinica monolaterale e sordità).

==Terapia==
La scarsa chiarezza circa i possibili meccanismi eziopatogenetici ha una ricaduta clinica, sia per quanto riguarda la classificazione sia per quanto riguarda l'approccio terapeutico. Considerando la vitiligine come il risultato del sovrapporsi di più processi compromessi, la terapia dovrebbe mirare in maniera specifica combinata o sequenziale a ristabilire la corretta attività dei processi metabolici alterati. Sebbene non sia disponibile una cura completa per la vitiligine, vari trattamenti possono produrre risultati accettabili, a seconda dello stadio della malattia. Il risultato, in alcuni casi la completa ripigmentazione, dipende molto dalla risposta soggettiva oltre che dal percorso terapeutico adottato. L'obiettivo dei trattamenti medicali è quello di stimolare la proliferazione o riattivazione dei melanociti ancora presenti nell'epidermide in modo da ridurre le chiazze di leucodermia. I melanociti rispondono lentamente alle terapie, quindi possono essere necessari 6-12 mesi o più per ottenere buoni risultati, per questo si raccomanda di non interrompere un tentativo terapeutico prima di 3 mesi dall'inizio del ciclo terapeutico.

I trattamenti possono essere farmacologici, fisici e chirurgici o loro combinazioni. Fra questi, i più noti sono:
* fotochemioterapia con psoraleni (PUVA);
* terapia topica corticosteroidea;
* fototerapia UVB a banda stretta e laser;
* terapie di associazione;
* terapie chirurgiche;
* trattamenti depigmentanti.

Una revisione fatta nel 2010 dalla [[Cochrane Collaboration]] degli studi sui trattamenti della vitiligine conclude che alcuni possono ripristinare la pigmentazione cutanea, ma nessuno può curare la vitiligine o prevenire la sua diffusione o ricorrenza.<ref name=coch>{{cita pubblicazione|autore=Whitton ME, Pinart M, Batchelor J, Leonardi-Bee J, González U, Jiyad Z, Eleftheriadou V, Ezzedine K.|titolo= Interventions for vitiligo|rivista= Cochrane Database of Systematic Reviews|anno= 2015|volume= 2.|doi: 10.1002/14651858.CD003263.pub5|doi=10.1002/14651858.CD003263}}</ref> Inoltre l'utilità delle conclusioni tratte dagli studi è limitata dalle diversità nel disegno e metodologiche delle ricerche oltre che dall'assenza delle valutazioni sulla qualità della vita.<ref name=coch/><ref name=dillon>{{cita pubblicazione|url= https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5300730/ |autore=  Dillon AB, Sideris A, Hadi A, Elbuluk N. |titolo=Advances in Vitiligo: An Update on Medical and Surgical Treatments. |rivista=The Journal of Clinical and Aesthetic Dermatology.|anno=2017|volume=10|numero=1|pp=15-28}}</ref>

I trattamenti sono sempre protratti per lunghi periodi, e possono variare a seconda del clima e delle stagioni. Vengono utilizzati con successo trattamenti, topici e no, che vanno ripetuti nel tempo, come l'uso di [[immunosoppressori]] come il [[tacrolimus]] o di [[corticosteroidi]]. Sono stati sperimentati anche trattamenti con analoghi della vitamina D, analoghi delle [[prostaglandine]] F2α e analoghi degli ormoni α-melanociti stimolanti (α-MSH).<ref name=update/><ref name=dillon/> Alternativi e a volte combinati sono i trattamenti con [[radiazione ultravioletta|sorgenti UVA-UVB]]. La [[fototerapia]] PUVA o "UVB a banda stretta" può essere associata a sostanze fotosensibilizzanti come gli [[psoraleni]]. Nei casi più difficili si può ricorrere il trapianto autologo di tessuti cutanei o di melanociti sani.<ref name=dom/><ref name=dillon/>

===Sbiancamento===
{{vedi anche|Depigmentazione}}
Se le chiazze sono troppo estese, sopra il 50% della superficie cutanea, e non migliorano con altri trattamenti si può ricorrere allo sbiancamento artificiale delle parti pigmentate, per uniformare il colore della pelle. I prodotti depigmentanti agiscono degradando la melanina (inibendo l'azione della tirosinasi), causando la perdita indotta dei melanociti o aumentando ed estendendo l'azione dello scolorimento naturale della vitiligine, tramite [[fenomeno di Koebner]].<ref name=bolognia/>

Sull'area depigmentata è consigliato usare una [[Filtro solare (cosmetica)|protezione solare cosmetica]] totale, specie durante la depigmentazione o in caso di esposizione al sole (come nel caso anche delle chiazze di vitiligine).<ref name=bolognia>{{Cita pubblicazione|nome=Jean L.|cognome=Bolognia|data=1º gennaio 2001|titolo=Depigmentation therapy|rivista=Dermatologic Therapy|volume=14|numero=1|pp=29-34|lingua=en|accesso=4 febbraio 2018|doi=10.1046/j.1529-8019.2001.014001029.x|nome2=Kim|cognome2=Lapia|nome3=Sandra|cognome3=Somma}}</ref>
[[File:Vitiligo.jpg|thumb|Vitiligine sulle gambe]]
In genere si utilizza il [[monobenzone]] di [[idrochinone]] chiamato anche monobenzone etil etere (MBEH) o ''etere monobenzilico di idrochinone''<ref>{{Cita pubblicazione|nome=Vidhya|cognome=Hariharan|data=gennaio 2010|titolo=Monobenzyl ether of hydroquinone and 4-tertiary butyl phenol activate markedly different physiological responses in melanocytes: relevance to skin depigmentation|rivista=The Journal of Investigative Dermatology|volume=130|numero=1|pp=211-220|accesso=4 febbraio 2018|doi=10.1038/jid.2009.214|url=https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19657355|nome2=Jared|cognome2=Klarquist|nome3=Mary J.|cognome3=Reust}}</ref>, un derivato diretto dell'[[idrochinone]] (HQ), appartenente ai [[fenoli]] (1,4 diidrossibenzene, un [[benzene]] che si trova naturalmente in diverse piante).<ref name=lgeu/>

Il MBEH provoca quasi sempre una depigmentazione quasi irreversibile della pelle, a differenza di altre sostanze in cui la depigmentazione può regredire per fotosensibilità in caso di esposizione alla luce solare senza protezione.<ref name=resorcinolo/> Le altre creme hanno meno azione depigmentante da "leucodermia indotta", presentando fotolabilità e instabilità.

La soluzione di depigmentare la pelle sana è apprezzata dai malati di vitiligine con pelle molto scura ([[Fototipo#I sei fototipi|Fitzpatrick]] tipo V e VI) dove il contrasto tra la pelle sana e le chiazze della vitiligine è più forte. Considerando che con questo trattamento si può produrre una depigmentazione irreversibile, chi ci si sottopone deve essere ampiamente informato.<ref name=update/><ref name=lgeu>{{cita pubblicazione |url=http://www.sidemast.org/download/sidemast_20120227103850.pdf |titolo=Guideline on Vitiligo Developed by the Guideline Subcommittee Vitiligo of the European Dermatology Forum|anno= 2014}}</ref>

Tuttavia il monobenzone è stato vietato in Italia, e l'idrochinone sottoposto a restrizioni. L'idrochinone e i suoi derivati nell'[[Unione europea]] sono classificati come sostanze CMR ("[[cancerogeni|cancerogeno]], [[mutageno]] o pericoloso per la riproduzione") ma nella categoria 2, cioè "con evidenze limitate". Uno studio clinico avrebbe dimostrato infatti che l'idrochinone al 3% per un periodo di sei anni non sia associato a sviluppo di tumori della pelle<ref>{{Cita web|url=http://www.globale-dermatologie.com/idrochinone-italiano.html#.WgHDS2jWzIU|titolo=Idrochinone (Italiano) «  Globale Dermatologie|lingua=fr|accesso=4 febbraio 2018}}</ref>. Lo stesso monobenzone è usato difatti come antitumorale contro il melanoma.<ref>{{cita web|url=https://www.jwatch.org/jd201108050000004/2011/08/05/monobenzone-immunotherapy-melanoma|titolo=Monobenzone as Immunotherapy for Melanoma |lingua= |data= |accesso= }}</ref>

Le creme idrochinoniche hanno alcuni possibili effetti collaterali a breve termine ([[eritema]], [[dermatite da contatto]], [[citotossicità]], [[ocronosi]] esogena), e per evitare tali effetti il suo uso va limitato nel tempo e utilizzato a basse concentrazioni (massimo 2% di idrochinone puro, fino al 20% di MBEH).<ref>{{Cita web |url=http://www.farmacovigilanza.org/cosmetovigilanza/corso/1110-01.asp |titolo=Lidia Sautebin, ''I cosmetici sbiancanti: effetti avversi frequenti e potenzialmente gravi'', Dipartimento di Farmacologia Sperimentale, Facoltà di Farmacia, Università di Napoli Federico II |accesso=18 agosto 2017 |urlarchivio=https://web.archive.org/web/20140910110338/http://www.farmacovigilanza.org/cosmetovigilanza/corso/1110-01.asp |urlmorto=sì }}</ref><ref name=ariv>{{Cita web |url=http://www.arivonlus.it/modules_cms/NewsPage.php?nid=36 |titolo=DEPIGMENTAZIONE DELLE AREE NON AFFETTE: UNA VALIDA ALTERNATIVA TERAPEUTICA IN FORME STABILI E DIFFUSE DI VITILIGINE. |accesso=18 agosto 2017 |dataarchivio=18 agosto 2017 |urlarchivio=https://web.archive.org/web/20170818215940/http://www.arivonlus.it/modules_cms/NewsPage.php?nid=36 |urlmorto=sì }}</ref>

L'idrochinone nell'Unione europea è ammesso nei cosmetici con severe restrizioni, e solo come ingrediente per unghie.<ref>{{Cita web|url=https://eur-lex.europa.eu/legal-content/IT/TXT/HTML/?uri=CELEX:32009R1223&from=it|titolo=Regolamento europeo sui prodotti cosmetici 30 novembre 2009|sito=eur-lex.europa.eu|accesso=4 febbraio 2018}}</ref> In molti paesi (Stati Uniti, Australia, Turchia, Canada, Indonesia, ecc.) è ammesso per la produzione di creme schiarenti in percentuali anche elevate comprese tra il 2% e il 5%,<ref>{{Cita web|url=https://www.drugbank.ca/drugs/DB09526|titolo=Hydroquinone|accesso=4 febbraio 2018}}</ref> commercializzate liberamente anche come [[cosmesi|cosmetici]] quando la concentrazione è inferiore al 2%. In Europa le creme sbiancanti e depigmentanti a base di idrochinone sono invece vendute solo come [[farmaco galenico]] magistrale, su prescrizione medica e con un piano terapeutico dermatologico, benché sia possibile (come per il MBEH) acquistarle tramite internet da siti commerciali stranieri, e non siano illegali né la detenzione né l'uso personale. L'unico uso ammesso per l'idrochinone è il trattamento sbiancante. Il monobenzone è stato messo fuori commercio nei territori UE, mentre viene usato in [[Svizzera]].

Le principali alternative efficaci e di libera vendita sono le creme a base di [[arbutina]] (un [[glucosidi|glucoside]] dell'[[idrochinone]] estraibile dall'[[uva ursina]]<ref>[http://www.ema.europa.eu/docs/en_GB/document_library/Herbal_-_HMPC_assessment_report/2011/07/WC500108750.pdf. EMA: Assessment report ''Arctostaphylos uva-ursi'' (L.) Spreng., folium]</ref>), fino al 4%, e di [[resorcinolo]] (un [[Peeling chimico|esfoliante chimico]] detto anche ''m-idrochinone'' o resorcina/1,3 diidrossibenzene) tramite i suoi derivati: principalmente butil-resorcinolo (b-resorcinol) e feniletil-resorcinolo (p-resorcinol), massimo all'1-2% per uso cosmetico. Come effetti indesiderati possono causare irritazione della pelle e leggera [[vasodilatazione]] con arrossamento.<ref name=resorcinolo>[https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5618352/ Bo-Sik Kim, Young-Guk Na, Jae-Hwan Choi, Inhye Kim, Eunji Lee, Sung-Yeon Kim, Jae-Young Lee, e Cheong-Weon Cho1, ''The Improvement of Skin Whitening of Phenylethyl Resorcinol by Nanostructured Lipid Carriers'']</ref>

Altri composti schiarenti sono quelli a base di [[acido cogico]], [[acido lattico]], [[rhododenol]]<ref>{{Cita web |url=http://www.nononsensecosmethic.org/ingredienti-schiarenti-a-confronto/ |titolo=''Ingredienti schiarenti a confronto'' |accesso=9 ottobre 2018 |dataarchivio=9 ottobre 2018 |urlarchivio=https://web.archive.org/web/20181009211119/http://www.nononsensecosmethic.org/ingredienti-schiarenti-a-confronto/ |urlmorto=sì }}</ref> (4-4-idrossifenil-[[2-butanolo]], efficace ma poco studiato e poco uniformante), [[acido glicolico]], [[acido tricloroacetico]], [[acido azelaico]], [[acido salicilico]].<ref name=ariv/><ref>[http://www.aad.org/public/publications/pamphlets/common_melasma.html Melasma Treatment] {{webarchive|url=https://web.archive.org/web/20091223080148/http://www.aad.org/public/publications/pamphlets/common_melasma.html|data=23 dicembre 2009}}, American Academy of Dermatology.</ref><ref>Franco Bettiol, ''Manuale delle preparazioni galeniche'', p. 336.</ref> Anche questi prodotti sono di libera vendita ma meno efficaci. Le creme contenenti sali di [[mercurio (elemento chimico)|mercurio]] (es. [[cloruro mercurico]], [[sostanza tossica]] che causa anche leucodermia), utilizzate fino agli anni '90, sono state invece abbandonate e vietate in quasi tutti i Paesi del mondo (con l'eccezione di alcune zone come [[Africa]] e [[Cina]]), a causa della forte [[Avvelenamento da mercurio#Dopo esposizione cronica|tossicità biologica e ambientale del metallo]].

===Rimedi cosmetici===
L'apparenza è la causa primaria di disagio e infelicità nelle persone con la vitiligine. Le chiazze possono essere mascherate da un adeguato [[cosmesi decorativa|make up]].

Considerando l'impatto della malattia sull'immagine di sé, la possibilità di mascherare i segni della vitiligine rientra nella gestione complessiva della malattia. Il ''[[Trucco camouflage|camouflage]]'', cioè il trucco in grado di coprire anche gravi inestetismi, richiede una tecnica di applicazione specializzata. Ci sono molti modi per nascondere piccole o ampie chiazze di vitiligine. Tra i prodotti cosmetici possono essere utilizzati autoabbronzanti, fondotinta, ''primer'', lozioni sbiancanti, creme colorate (''BB cream''). Il ''camouflage'' permanente, la dermopigmentazione e i tatuaggi sono sconsigliati a causa del corso imprevedibile della vitiligine.<ref name=lgeu />

===Cura psicologica===
Anche se la vitiligine non provoca dolore fisico o invalidità, l'impatto psico-sociale che provoca è importante, per l'impatto negativo sull'aspetto e l'autostima di chi ne soffre. La prevalenza di [[morbilità]] psichiatrica associata alla vitiligine varia dal 25% al 30% in Europa occidentale, con soggetti dalla pelle prevalentemente chiara, e dal 56% al 75% in India, con una predominanza di soggetti di carnagione scura. Diversi interventi di supporto psicologico possono essere necessari, in quanto permettono di migliorare la qualità della vita.<ref name=lgeu />

==Note==
<references/>

==Bibliografia==
* {{cita libro|url=https://books.google.it/books?id=cNEsDAAAQBAJ&printsec=frontcover&hl=it#v=onepage&q&f=false|titolo=Vitiligine|autore=Mauro Picardo, Maria Lucia Dell'Anna|editore=SICS Editore|data=1º ottobre 2015|isbn=978-88-6930-971-7|cid=Picardo, Dell'Anna: Vitiligine}}

* {{cita libro|url=https://books.google.it/books?id=FCr5J922dRIC&printsec=frontcover&hl=it#v=onepage&q&f=false |titolo=Vitiligo |autore=Mauro Picardo, Alain Taïeb|editore= Springer Science & Business Media|data= 26 marzo 2010|isbn=978-3-540-69361-1|cid=Picardo,Taïeb: Vitiligo}}
* {{cita pubblicazione|url=http://www.sidemast.org/download/sidemast_20140609163719.pdf |autore=  T. Lotti, P.G. Calzavara-Pinton, M. Picardo, L. Naldi, G. Buggiani, S. Berti |titolo= Linee Guida e raccomandazIonI SIDeMaST, Società Italiana di Dermatologia medica, chirurgica, estetica e delle Malattie Sessualmente Trasmesse : Vitiligine |pp=131-144 | ISBN 978-88-6315-231-9 | editore=Pacini Editore S.p.a.|cid=linee guida Sidemast}}

== Voci correlate ==
*[[Piebaldismo]]
* [[Nevo di Becker]]
* [[Nevo di Sutton]]
* [[Psoriasi]]

== Altri progetti ==
{{interprogetto|preposizione=sulla}}

== Collegamenti esterni ==
* {{Collegamenti esterni}}

{{linkwar|4}}
{{Controllo di autorità}}
{{Portale|medicina}}

[[Categoria:Malattie della cute]]
[[Categoria:Malattie autoimmuni]]
[[Categoria:Malattie idiopatiche]]

title: Vitiligine

Specialità: dermatologia

title: Classificazione e risorse esterne (EN)


text:
# Michael Balint
Michael Balint (Budapest, 3 dicembre 1896 – Bristol, 31 dicembre 1970) è stato uno psicoanalista ungherese, patrocinatore della Object Relations School.
Michael Balint era il figlio di Mihály Maurice Bergmann, un medico che esercitava la sua professione a Budapest. Contro la volontà del padre cambiò il suo nome in Balint Mihály e cambiò anche religione, passando dal giudaismo al Cristianesimo Unitario. Durante la prima guerra mondiale Balint partecipò al fronte, prima in Russia, poi sulle Dolomiti. Completò il suo studio medico a Budapest nel 1918. Successivamente, su raccomandazione della sua futura moglie, Alice Secleri - Kovács, Balint lesse Sigmund Freud "Tre saggi sulla teoria sessuale" (1905) e "Totem e tabù".
Egli inoltre iniziò a frequentare le lezioni di Sándor Ferenczi, che nel 1919 divenne il primo professore universitario di psicoanalisi a Budapest.
Balint sposò Alice Secleri Kovács e nel 1920 circa la coppia si trasferisce a Berlino, dove Balint lavorò nel laboratorio di biochimica con Otto Heinrich Warburg (1883-1970), il più tardi (1931) Premio Nobel. Sua moglie lavorava in un museo sul folklore. Balint ora stava studiando per il suo dottorato in biochimica e lavorava presso l'istituto di psicoanalisi.
Nel 1924 Balint tornò a Budapest, dove assunse un ruolo di primo piano all'interno della psicoanalisi ungherese. Durante il 1930 le condizioni politiche in Ungheria resero l'insegnamento della psicoterapia praticamente impossibile, e così Balint si spostò a Manchester, in Inghilterra. Alice qui morì nel 1938, lasciando Balint con il loro figlio Giovanni. Nel 1944 Balint si risposò, ma il rapporto si concluse ben presto, anche se non divorziarono fino al 1952. Nel 1945 i suoi genitori, che stavano per essere arrestati dai nazisti in Ungheria, si suicidarono. In quell'anno Balint si spostò da Manchester a Londra e continuò il suo lavoro di gruppo con i medici che praticavano la psicoterapia e ottenne il Master in psicologia.
Nel 1949 Balint incontrò la sua futura moglie Enid Flora Eichholz che lavorò all'Istituto Tavistock di relazioni umane con un gruppo di operatori sociali e psicologi sull'idea di indagare problemi relativi al matrimonio. Michael Balint divenne il leader di questo gruppo e sviluppò insieme di quello che ora è noto come il gruppo Balint. Il primo gruppo di medici che praticavano venne istituito nel 1950. Michael e Enid si sposarono nel 1958. Nel 1968 Balint divenne presidente della British Psychoanalytical Society, due anni più tardi morì.

## I gruppi Balint
Uno dei motivi della celebrità di Balint è l'invenzione di una specifica tecnica di formazione, poi denominata "Gruppo Balint", attraverso la quale si proponeva di migliorare le capacità dei medici di utilizzare con i pazienti la relazione interpersonale come fattore terapeutico.

Balint e sua moglie, per oltre 5 anni, lavorarono con gruppi composti da 8-10 medici, basandosi su due ipotesi principali:
- il medico stesso è il farmaco principale che viene somministrato al paziente,
- nel rapporto tra paziente e medico si possono produrre sofferenze ed irritazioni inutili, che Balint si è reso conto essere evitabili laddove il medico divenga maggiormente in grado di ascoltare e comprendere ogni paziente nella sua singolarità, entrando in relazione con lui in modo più consapevole del fatto che anche la loro relazione è parte sia dell'atto diagnostico sia dell'atto di cura.

Secondo Balint, un incontro tra colleghi durante la propria attività, poteva favorire sia un momento di condivisione dell'esperienza, sia un sostegno psicologico reciproco. Ma lo specifico obiettivo del percorso formativo mediante il "Gruppo Balint" è quello di un lavoro su di sé, da parte di ciascun medico, per arricchire e potenziare i versanti terapeutici della sua personalità di curante.
La formazione mediante la tecnica dei "Gruppi Balint" è una pratica di derivazione psicoanalitica che consiste nel frequentare attivamente un gruppo composto da 8/12 medici e condotto da uno psicoanalista o da un Medico formato alla conduzione dei Gruppi Balint (v. Corso FORMAS - IFP della regione Toscana) che si incontra con cadenza settimanale per almeno due anni. In ogni sessione di lavoro del "Gruppo Balint", della durata di un'ora e mezza, viene presentata, da uno dei medici partecipanti, una situazione clinica della quale il medico stesso sia stato protagonista con il suo paziente. Dopo il racconto del medico, ciascuno dei partecipanti esprime al gruppo ciò che a suo parere ha avuto luogo, a livello relazionale, fra il medico e il suo paziente.
Gli echi dei gruppi Balint si fecero sentire, specialmente tra gli anni '60 e '80 in buona parte d'Europa. Fra le esperienze storiche più significative ricordiamo l'introduzione dei gruppi Balint in Italia a Trieste da parte di Silvio Graziadio Cusin, direttore del primo servizio di Psicologia degli Ospedali Riuniti di Trieste . Per 10 anni egli tenne gruppi Balint per medici ,infermieri e psicologi. Sono state fondate associazioni nazionali, raccolte entro una federazione, l'International Balint Federation. L'AMIGB (Associazione Medica Italiana Gruppi Balint), tuttora attiva in Italia, è stata sin da principio fra le quattro associazioni nazionali che hanno dato luogo al primo nucleo dell'IBF, ormai giunto a contare più di quindici associazioni nazionali federate.

## I difetti di base
Per quanto riguarda la teoria motivazionale, Balint integra il modello biologistico pulsionale, fondato da Freud, in una più ampia teoria che considera le pulsioni un risultato di un difetto di base, cioè di mancanza di adattamento nella relazione del bambino con l'oggetto primario, che ha scaturito la nascita dell'aggressività. Secondo la teoria dei Difetti di base anche il narcisismo, che per Freud era di tipo primario (fase dello sviluppo sessuale normale) e secondario (patologico), è da considerarsi solamente secondario, causato da una mancanza di amore ricevuto dal bambino da parte dell'oggetto primario, che lo porta a rivolgere verso di sé, ciò che gli è mancato. Come reazione al difetto di base si possono presentare due tipi di comportamenti:
- ocnofilia, tendenza ad instaurare legami con l'oggetto improntati alla dipendenza;
- filobatismo, tendenza a provare piacere solo nelle situazioni di brivido o paura (v. anche fobolagnia → parafilia).Tendenza ad instaurare relazioni oggettuali che lascino un certo grado di distanza (fisica e/o emotiva) tra sé e l'oggetto.

Questi caratteri però non si presentano quasi mai allo stato puro, ma sono presenti entrambi in varia misura all'interno dei soggetti. Non sono quindi vere e proprie patologie se non nelle loro forme estreme.
Da ricordare di Balint la sua concezione quasi paradisiaca dello stato fetale, condizione di totale armonia che l'uomo cerca di ritrovare per tutto il resto della sua vita (regressus ad uterum o regressione talassale di Sándor Ferenczi) attraverso vari canali quali l'orgasmo, l'estasi religiosa e la creazione artistica.

wikiname: itwiki

title: Michael Balint

in_language: it

wikitext:
{{Bio
|Nome = Michael
|Cognome = Balint
|Sesso = M
|LuogoNascita = Budapest
|GiornoMeseNascita = 3 dicembre
|AnnoNascita = 1896
|LuogoMorte = Bristol
|GiornoMeseMorte = 31 dicembre
|AnnoMorte = 1970
|Epoca = 1900
|Attività = psicoanalista
|Nazionalità = ungherese
|PostNazionalità = , patrocinatore della Object Relations School
}}

Michael Balint era il figlio di Mihály Maurice Bergmann, un medico che esercitava la sua professione a Budapest. Contro la volontà del padre cambiò il suo nome in ''Balint Mihály'' e cambiò anche religione, passando dal [[giudaismo]] al [[Religione#Cristianesimo|Cristianesimo Unitario]]. Durante la [[prima guerra mondiale]] Balint partecipò al fronte, prima in [[Russia]], poi sulle [[Dolomiti]]. Completò il suo studio medico a Budapest nel [[1918]]. Successivamente, su raccomandazione della sua futura moglie, Alice Secleri - Kovács, Balint lesse [[Sigmund Freud]] "[[Tre saggi sulla teoria sessuale]]" ([[1905]]) e "[[Totem e tabù]]".

Egli inoltre iniziò a frequentare le lezioni di [[Sándor Ferenczi]], che nel [[1919]] divenne il primo professore universitario di psicoanalisi a Budapest.

Balint sposò Alice Secleri Kovács e nel [[1920]] circa la coppia si trasferisce a [[Berlino]], dove Balint lavorò nel laboratorio di [[biochimica]] con [[Otto Heinrich Warburg]] ([[1883]]-[[1970]]), il più tardi ([[1931]]) [[Premio Nobel]]. Sua moglie lavorava in un museo sul [[folklore]]. Balint ora stava studiando per il suo dottorato in biochimica e lavorava presso l'istituto di psicoanalisi.

Nel [[1924]] Balint tornò a Budapest, dove assunse un ruolo di primo piano all'interno della psicoanalisi ungherese. Durante il [[1930]] le condizioni politiche in [[Ungheria]] resero l'insegnamento della [[psicoterapia]] praticamente impossibile, e così Balint si spostò a [[Manchester]], in [[Inghilterra]]. Alice qui morì nel [[1938]], lasciando Balint con il loro figlio Giovanni. Nel [[1944]] Balint si risposò, ma il rapporto si concluse ben presto, anche se non divorziarono fino al [[1952]]. Nel [[1945]] i suoi genitori, che stavano per essere arrestati dai [[nazisti]] in Ungheria, si suicidarono. In quell'anno Balint si spostò da [[Manchester]] a [[Londra]] e continuò il suo lavoro di gruppo con i medici che praticavano la psicoterapia e ottenne il Master in [[psicologia]].

Nel [[1949]] Balint incontrò la sua futura moglie Enid Flora Eichholz che lavorò all'Istituto Tavistock di relazioni umane con un gruppo di operatori sociali e psicologi sull'idea di indagare problemi relativi al [[matrimonio]]. Michael Balint divenne il leader di questo gruppo e sviluppò insieme di quello che ora è noto come il gruppo Balint. Il primo gruppo di medici che praticavano venne istituito nel [[1950]]. Michael e Enid si sposarono nel [[1958]]. Nel [[1968]] Balint divenne presidente della ''British Psychoanalytical Society'', due anni più tardi morì.

== I gruppi Balint ==
Uno dei motivi della celebrità di Balint è l'invenzione di una specifica tecnica di formazione, poi denominata "Gruppo Balint", attraverso la quale si proponeva di migliorare le capacità dei medici di utilizzare con i pazienti la relazione interpersonale come fattore terapeutico.<ref>Balint M., (1990) ''Medico, paziente e malattia.'' Feltrinelli, Milano. ISBN 8807600021</ref><br />
Balint e sua moglie, per oltre 5 anni, lavorarono con gruppi composti da 8-10 medici, basandosi su due ipotesi principali:
* il medico stesso è il farmaco principale che viene somministrato al paziente,
* nel rapporto tra paziente e medico si possono produrre sofferenze ed irritazioni inutili, che Balint si è reso conto essere evitabili laddove il medico divenga maggiormente in grado di ascoltare e comprendere ogni paziente nella sua singolarità, entrando in relazione con lui in modo più consapevole del fatto che anche la loro relazione è parte sia dell'atto diagnostico sia dell'atto di cura.

Secondo Balint, un incontro tra colleghi durante la propria attività, poteva favorire sia un momento di condivisione dell'esperienza, sia un sostegno psicologico reciproco. Ma lo specifico obiettivo del percorso formativo mediante il "Gruppo Balint" è quello di un lavoro su di sé, da parte di ciascun medico, per arricchire e potenziare i versanti terapeutici della sua personalità di curante.
La formazione mediante la tecnica dei "Gruppi Balint" è una pratica di derivazione [[psicoanalisi|psicoanalitica]] che consiste nel frequentare attivamente un gruppo composto da 8/12 medici e condotto da uno psicoanalista o da un Medico formato alla conduzione dei Gruppi Balint (v. Corso FORMAS - IFP della regione Toscana) che si incontra con cadenza settimanale per almeno due anni. In ogni sessione di lavoro del "Gruppo Balint", della durata di un'ora e mezza, viene presentata, da uno dei medici partecipanti, una situazione clinica della quale il medico stesso sia stato protagonista con il suo paziente. Dopo il racconto del medico, ciascuno dei partecipanti esprime al gruppo ciò che a suo parere ha avuto luogo, a livello relazionale, fra il medico e il suo paziente.
Gli echi dei gruppi Balint si fecero sentire, specialmente tra gli anni '60 e '80 in buona parte d'[[Europa]]. Fra le esperienze storiche più significative ricordiamo l'introduzione dei gruppi Balint in Italia a Trieste da parte di [[Silvio Graziadio Cusin]], direttore del primo servizio di Psicologia degli Ospedali Riuniti di Trieste . Per 10 anni egli tenne gruppi Balint per medici ,infermieri e psicologi<ref>Cusin, S.G. (1979) “Resistenze nel gruppo Balint e crisi dell'istituzione ospedaliera” in ''Psicologia e ospedale generale'', a cura di [[Marcello Cesa-Bianchi]], Milano, [[FrancoAngeli]]</ref>. Sono state fondate associazioni nazionali, raccolte entro una federazione, l'International Balint Federation. L'AMIGB (Associazione Medica Italiana Gruppi Balint), tuttora attiva in Italia, è stata sin da principio fra le quattro associazioni nazionali che hanno dato luogo al primo nucleo dell'IBF, ormai giunto a contare più di quindici associazioni nazionali federate.

== I difetti di base ==
Per quanto riguarda la teoria motivazionale, Balint integra il modello biologistico pulsionale, fondato da Freud, in una più ampia teoria che considera le pulsioni un risultato di un difetto di base, cioè di mancanza di adattamento nella relazione del bambino con l'oggetto primario, che ha scaturito la nascita dell'[[aggressività]]. Secondo la teoria dei ''Difetti di base'' anche il [[narcisismo]], che per Freud era di tipo primario (fase dello sviluppo sessuale normale) e secondario (patologico), è da considerarsi solamente secondario, causato da una mancanza di [[amore]] ricevuto dal bambino da parte dell'oggetto primario, che lo porta a rivolgere verso di sé, ciò che gli è mancato. Come reazione al difetto di base si possono presentare due tipi di comportamenti:
* [[ocnofilia]], tendenza ad instaurare legami con l'oggetto improntati alla [[dipendenza]];
* [[filobatismo]], tendenza a provare piacere solo nelle situazioni di [[brivido]] o [[paura]] (v. anche fobolagnia → [[parafilia]]).Tendenza ad instaurare relazioni oggettuali che lascino un certo grado di distanza (fisica e/o emotiva) tra sé e l'oggetto.

Questi caratteri però non si presentano quasi mai allo stato puro, ma sono presenti entrambi in varia misura all'interno dei soggetti. Non sono quindi vere e proprie patologie se non nelle loro forme estreme.

Da ricordare di Balint la sua concezione quasi paradisiaca dello stato [[feto|fetale]], condizione di totale armonia che l'uomo cerca di ritrovare per tutto il resto della sua vita (''regressus ad uterum'' o ''regressione talassale'' di [[Sándor Ferenczi]])<ref>Ferenczi S., (1965) ''[[Thalassa: una teoria della genitalità]].'' Astrolabio, Roma.</ref> attraverso vari canali quali l'[[orgasmo]], l'[[estasi]] religiosa e la [[arte|creazione artistica]].

==Note==
<references/>

==Altri progetti==
{{interprogetto}}

==Collegamenti esterni==
* {{Collegamenti esterni}}
* {{cita web|http://www.balintinternational.com/|International Balint Federation}}

{{Psicoanalisi}}
{{Controllo di autorità}}
{{Portale|biografie|psicologia}}