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# Torneo Cantonal de Tercera División por Santa Bárbara de Heredia (ANAFA) 1985
El Torneo Cantonal de Fútbol de Tercera División de ANAFA 1985, fue la edición número 6 de la (Tercera División de Ascenso) en disputarse, organizada por la Asociación Nacional de Fútbol Aficionado.
Este Torneo inicia el domingo 19 de mayo y constó de 5 equipos a nivel cantonal en Santa Bárbara de Heredia debidamente inscritos en la Asociación Nacional de Fútbol Aficionado (ANAFA).
Los jugadores más destacados fueron Ademar Vargas, William Mejía y Martín Masís.
En la primera fecha se registraron los siguientes marcadores: A.D. Santa Barbara 5 y A.D. Machado 4. El Roble 3 y San Juan 2, descansando San Pedro.
Dentro de los privilegios la escuadra campeona sería la que vestiría los colores barbareños y formaría el seleccionado representante por la provincia de Heredia, en la Tercera División de Costa Rica.
El club campeón por Santa Bárbara es la A.D. Machado y se convierte en selección, sin embargo queda eliminada a nivel provincial por el C.D. España de San Isidro de Heredia, C.D. Bravo de San Rafael, C.D. Jorge Muñóz Corea, C.D. Condor de San Francisco, Independiente Floreño, La Puebla de San Pablo, Municipal Rebeldes de Barva, La Ribera de Belén y Yurusty de Santo Domingo.

## La clasificación por la Tercera División de Ascenso se dividió en 2 grupos
| 3.ª. División Cantonal de Ascenso (Grupo 1) | 3.ª. División Cantonal de Ascenso (Grupo 1)                 |
| ------------------------------------------- | ----------------------------------------------------------- |
| 1                                           | Selección Distrital del Centro (A.D. Barbareña)             |
| 2                                           | Selección Distrital de Santo Domingo (El Roble Fútbol Club) |
| 3                                           | Selección Distrital de San Juan                             |

| 3.ª. División Cantonal de Ascenso (Grupo 2) | 3.ª. División Cantonal de Ascenso (Grupo 2)         |
| ------------------------------------------- | --------------------------------------------------- |
| 1                                           | Selección Distrital del Centro (A.D. Machado)       |
| 2                                           | Selección Distrital de San Pedro (A.D. Fraternidad) |

## La eliminatoria interregional de Tercera División (Heredia) 1985
| 3.ª. División de Ascenso por la Región 9 (Heredia) | 3.ª. División de Ascenso por la Región 9 (Heredia)  |
| -------------------------------------------------- | --------------------------------------------------- |
| 1                                                  | C.D. España de San Josecito (San Isidro de Heredia) |
| 2                                                  | C.D. Bravo Rafaeleño (San Rafael de Heredia)        |
| 3                                                  | A.D. Municipal Los Rebeldes (Barva de Heredia)      |
| 4                                                  | C.D. Jorge Muñóz Corea (Heredia Centro)             |
| 5                                                  | Selección de Santa Bárbara de Heredia               |
| 6                                                  | C.D. Yurusty (Santo Domingo de Heredia)             |
| 7                                                  | A.D. Independiente La Rusia (San Joaquín de Flores) |
| 8                                                  | La Ribera F.C (San Antonio de Belén)                |
| 9                                                  | Selección de La Puebla (San Pablo de Heredia)       |

## Campeón Monarca Cantonal de Tercera División en Santa Bárbara de Heredia 1985
| Tercera División Cantonal Auspiciado por ANAFA 1985                                                      | Tercera División Cantonal Auspiciado por ANAFA 1985 |
| -------------------------------------------------------------------------------------------------------- | --------------------------------------------------- |
| Selección Campeona Cantonal de Tercera División de ANAFA. Club Deportivo Machado (Fusión A.D. Barbareña) |                                                     |

## Ligas Superiores
- Primera División de Costa Rica 1985

- Campeonato de Segunda División de Costa Rica 1985-1986

- Campeonato de Segunda División B de Costa Rica 1985

- Campeonato de Tercera División de Ascenso por ANAFA 1985

## Ligas Inferiores
- Campeonato de Cuarta División por ANAFA 1985

## Torneos
| Predecesor: Torneo 1984 | Torneo Cantonal de Fútbol en Santa Bárbara de Heredia (ANAFA) 1985 Torneo 1985 | Sucesor: Torneo 1986 |

wikitext:
{{Ficha de campeonato
|nombre         = Torneo Cantonal de Tercera División por Santa Bárbara de Heredia (ANAFA) 1985
|tipo           = Liguilla Cantonal
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}}

El Torneo Cantonal de Fútbol de Tercera División de ANAFA 1985, fue la edición número 6 de la [[Primera División de LINAFA|(Tercera División de Ascenso)]] en disputarse, organizada por la Asociación Nacional de Fútbol Aficionado.

Este Torneo inicia el domingo 19 de mayo y constó de 5 equipos a nivel cantonal en Santa Bárbara de Heredia debidamente inscritos en la Asociación Nacional de Fútbol Aficionado (ANAFA).

Los jugadores más destacados fueron Ademar Vargas, William Mejía y Martín Masís.

En la primera fecha se registraron los siguientes marcadores: A.D. Santa Barbara 5 y A.D. Machado 4. El Roble 3 y San Juan 2, descansando San Pedro.

Dentro de los privilegios la escuadra campeona sería la que vestiría los colores barbareños y formaría el [[Selección de Santa Bárbara|seleccionado]] representante por la provincia de Heredia, en la Tercera División de Costa Rica.

El club campeón por Santa Bárbara es la A.D. Machado y se convierte en selección, sin embargo queda eliminada a nivel provincial por el [[Deportivo España de San Josecito|C.D. España de San Isidro de Heredia]], C.D. Bravo de San Rafael, C.D. Jorge Muñóz Corea, C.D. Condor de San Francisco, Independiente Floreño, La Puebla de San Pablo, Municipal Rebeldes de Barva, La Ribera de Belén y Yurusty de Santo Domingo.

== La clasificación por la Tercera División de Ascenso se dividió en 2 grupos ==
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|-
|}

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== La eliminatoria interregional de Tercera División (Heredia) 1985 ==
{| align=center width=40% border=1 cellpadding="2" cellspacing="0" style="background: #f9f9f9; border: 1px #aaa solid; border-collapse: collapse; font-size: 90%; text-align: center;"
|- align=center bgcolor=#006699 style="color:white;"
!colspan=2|3.ª. División de Ascenso por la Región 9 (Heredia)
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|align=center|[[Deportivo España de San Josecito|C.D. España de San Josecito (San Isidro de Heredia)]]
|-
|align=center|2
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|-
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|-
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|-
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|align=center|[[AD Barbareña|Selección de Santa Bárbara de Heredia]] [http://desarrollodelftbolenelcantnbarbareo.blogspot.com/]
|-
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|align=center|7
|align=center|[[Cantón de Flores|A.D. Independiente La Rusia (San Joaquín de Flores)]]
|-
|align=center|8
|align=center|[[Cantón de Belén|La Ribera F.C (San Antonio de Belén)]]
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|align=center|[[Diablos Rojos Club de Fútbol|Selección de La Puebla (San Pablo de Heredia)]]
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|}

== Campeón Monarca Cantonal de Tercera División en Santa Bárbara de Heredia 1985 ==

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!colspan=2|Tercera División Cantonal Auspiciado por ANAFA 1985
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|align=center|'''Selección Campeona Cantonal de Tercera División de ANAFA. [[AD Barbareña|Club Deportivo Machado (Fusión A.D. Barbareña)]]'''
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|}

== Ligas Superiores ==
* [[Campeonato de Fútbol de Costa Rica 1984|Primera División de Costa Rica 1985]]

* [[Campeonato de Segunda División de Costa Rica 1985-1986]]

* [[Campeonato de Segunda División B de Costa Rica 1985]]

* [[Campeonato de Tercera División de Ascenso por ANAFA 1985]]

== Ligas Inferiores ==
* [[Campeonato de Cuarta División por ANAFA 1985]]

== Torneos ==
{{sucesión | título = [[Primera División de LINAFA|Torneo Cantonal de Fútbol en Santa Bárbara de Heredia (ANAFA) 1985]]|período = '''Torneo 1985'''| predecesor = [[Torneo Cantonal de Tercera División por Santa Bárbara de Heredia (ANAFA) 1984|Torneo 1984]] | sucesor =[[Torneo Cantonal de Tercera División por Santa Bárbara de Heredia (ANAFA) 1986|Torneo 1986]]}}

== Referencias ==
{{Listaref}}

== Enlaces externos ==
* [http://desarrollodelftbolenelcantnbarbareo.blogspot.com/ AD Barbareña]
* [https://web.archive.org/web/20140524004010/http://ad-barbarea.globered.globered.com/categoria.asp?idcat=21 AD Barbareña]
* [http://www.facebook.com/group.php?gid=124118410936725 Asociación Deportiva Santa Bárbara]
* [https://web.archive.org/web/20161018204631/http://tercera-division-de-anafa-1985.globered.com/categoria.asp?idcat=21 El Club Deportivo Machado logra su primer Campeonato de Tercera División de ANAFA 1985].
* [https://web.archive.org/web/20160820092746/http://un-quijote-del-futbol-en-santa-barbara.globered.com/categoria.asp?idcat=21 Historia de Luis Hernández Salazar "cova" y el Club Deportivo Machado y A.D. Barbareña]
* [https://web.archive.org/web/20170203162036/http://www.fiebrebetica.com/wiki/asociacion_deportiva_santa_barbara/ asociación deportiva santa barbara]

{{Control de autoridades}}
[[Categoría:Liga Nacional de Fútbol Aficionado|1985]]
[[Categoría:Fútbol en 1985]]
[[Categoría:Costa Rica en 1985]]

title: Datos generales

Sede: Santa Bárbara · Costa Rica

Categoría: 3.ª División de Ascenso por ANAFA

title: Datos estadísticos

Participantes: 5 clubes

title: Cronología

Torneo Cantonal de Tercera División por Santa Bárbara de Heredia (ANAFA) 1985 · Torneo Cantonal de Tercera División por Santa Bárbara de Heredia (ANAFA) 1986


text:
# Bernécourt
 Bernécourt  es una población y comuna francesa, en la región de Lorena, departamento de Meurthe y Mosela, en el distrito de Toul y cantón de Domèvre-en-Haye.

## Demografía
| 232                                                                                | 190 | 155 | 177 | 187 | 181 |
| Para los censos de 1962 a 1999 la población legal corresponde a la población sin duplicidades (Fuente: INSEE [Consultar]) |     |     |     |     |     |

wikiname: eswiki

title: Bernécourt

in_language: es

wikitext:
{{Ficha de entidad subnacional
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<!-- Mapas de localización -->
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''' Bernécourt ''' es una población y [[comuna francesa]], en la región de [[Lorena (Francia)|Lorena]], [[departamentos de Francia|departamento]] de [[Meurthe y Mosela]], en el [[distrito de Toul]] y [[cantón de Domèvre-en-Haye]].
==Demografía==
{{Evolución demográfica
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|fuente=INSEE-fr}}
== Referencias ==
{{Listaref}}

== Enlaces externos ==
* [https://web.archive.org/web/20071010085435/http://www.recensement.insee.fr/RP99/rp99/co_navigation.co_page?nivgeo=C INSEE]
* [http://www.interieur.gouv.fr/sections/a_votre_service/resultats-elections/MN2008/054/054063.html Elecciones municipales de 2008]
{{Commonscat}}

{{Control de autoridades}}
[[Categoría:Localidades de Meurthe y Mosela|Bernecourt]]

title: Bernécourt

Entidad: Comuna francesa

• País: Francia

• Región: Lorena

• Departamento: Meurthe y Mosela

• Distrito: distrito de Toul

• Cantón: cantón de Domèvre-en-Haye

Alcalde: Daniel Buvet · (2008 - 2014)

Huso horario: CET (UTC +1)

• en verano: CEST (UTC +2)


text:
# Hemofilia
La hemofilia es un trastorno hemorrágico hereditario en el cual la sangre no se coagula de manera adecuada. Esto puede causar sangrados tanto espontáneos como después de una operación o de tener una lesión. Está relacionada con el cromosoma X en los dos principales tipos: la hemofilia A, cuando hay un déficit del factor VIII de coagulación y la hemofilia B (enfermedad de Christmas) cuando hay un déficit del factor IX de coagulación. Casi en todos los casos esta enfermedad es recesiva para las mujeres, pues si alguno de los padres es hemofílico el otro cromosoma heredado vendrá de un padre sano. Este no es el caso de los hijos varones pues en ellos existe una alta probabilidad de heredar el cromosoma X enfermo.

## Historia

### Antigüedad
Los estudios más antiguos datan desde el siglo II d. C., cuando rabinos judíos se dieron cuenta de que algunos niños varones, cuando se les practicaba la circuncisión, sangraban mucho. Los rabinos descubrieron que estos problemas solo ocurrían en ciertas familias, por lo que hicieron nuevos reglamentos para ayudar a estos niños que sangraban. El rabino Judá declaró que un niño que tuviese hermanos mayores con problemas de sangrado no tenía que ser circuncidado y el rabino Simeón ben Gamaliel impidió que un niño fuese circuncidado porque los hijos de las tres hermanas de la madre se habían desangrado hasta morir.
Entre las referencias escritas posteriores merece destacar la descripción de la enfermedad que hizo en el siglo XI un médico árabe de Córdoba, llamado Abulcasis.
En el siglo XII, otro rabino llamado Maimónides descubrió que, si los niños tenían hemofilia, eran las madres las que la transmitían. Entonces hizo una ley nueva: si una madre tenía hijos con este problema de sangrado y ella se volvía a casar, ninguno de sus nuevos descendientes varones deberían ser circuncisos.
La primera referencia en la Europa cristiana se da en Italia, en 1525, por Alejandro Benedicto.

### Edad Contemporánea
En 1800, un médico estadounidense llamado John Conrad Otto (1774-1844) realizó su primer estudio sobre familias homogénicas, y en el año 1803 descubrió la genética de la hemofilia A. Encontró que madres sin problema de sangrado podían transmitir hemofilia a sus hijos, y sus hijas podían transmitir a sus nietos y bisnietos.
En 1828, el Dr. Hopff describe la enfermedad por primera vez con la palabra «hemofilia».
La historia del tratamiento de la hemofilia comienza en 1900, que se realizaron transfusiones de sangre fresca para aumentar la longevidad de las personas con fimosis ―dado que el promedio de vida era aproximadamente de 13 años―.
- En 1950 se dio inicio de la disposición del plasma para el tratamiento.
- En 1965 se dio a la disposición del crioprecipitado del plasma.
- En 1970 se inició la producción de concentrados por factores de coagulación.
- En 1980, se dio una baja de este tratamiento debido a que el 80 % de los que padecían hemofilia se contagiaron del VIH/sida.
- A raíz de esto, en 1985, cada uno de los factores fueron sometidos a una inactivación viral, haciendo cada vez el proceso más antiséptico.
- En 1992 salió al mercado el primer factor que no fue derivado del plasma, obtenido por tecnología ADN recombinante.
- En 1995 se introdujo el primer tratamiento profiláctico, capaz de reemplazar el factor debilitado.[3]

El caso más famoso de la hemofilia fue el del último zarevich de Rusia, Alekséi Nikoláyevich Románov (1904-1918), pasado por su madre transmisora, Alejandra Fiódorovna Románova (1872-1918), nieta de la reina Victoria del Reino Unido (1819-1901), transmisora también de esta enfermedad. También, destacan los casos de hemofilia en la realeza española en los hijos de Alfonso XIII (1886-1941) y la reina Victoria Eugenia (1887-1969), nieta también de la reina Victoria del Reino Unido, y que afectaron profundamente a la monarquía española.

## Clasificación

### Hemofilia A
La hemofilia A se produce cuando hay déficit en el factor VIII de coagulación.

### Hemofilia B
Cuando hay un déficit del factor IX de coagulación. Pues la incidencia de la hemofilia B es de 1 por cada 32000 varones vivos.

#### Hemofilia B de Leyden
Se trata de una forma variante de la hemofilia B, es menos común. Muestra una característica extremadamente inusual de expresión dependiente de la edad. Los valores del factor IX son inferiores al 1 % durante la infancia con lo que la enfermedad es muy grave en niños, después de la pubertad los valores se elevan hasta alrededor del 50 % de lo normal y el trastorno se vuelve asintomático.

### Hemofilia C
Cuando hay un déficit del factor XI de coagulación.

## Etiología
En cada célula humana hay 46 cromosomas: la mitad la recibimos como herencia de la madre y la otra mitad del padre. Los cromosomas contienen las instrucciones necesarias para ordenar a las células cómo fabricar las proteínas que el organismo requiere para su funcionamiento. Estas instrucciones se encuentran contenidas en pequeñas formaciones que se llaman genes, constituidos de ADN, que son la estructura básica de la vida.
Los cromosomas vienen en pares, por lo que tenemos dos copias de todos nuestros genes; si hay algún daño en algún gen o un cromosoma, hay una copia de respaldo de ese gen o cromosoma que podrá cumplir las funciones normalmente. Pero hay una excepción, los cromosomas sexuales: X y Y.
El sexo femenino está determinado por dos cromosomas X (XX), y el sexo masculino tiene un cromosoma X y un Y (XY). El cromosoma X contiene muchos genes que son comunes a ambos sexos, como los genes para la producción del factor VIII y el factor IX, relacionados con la coagulación sanguínea.
La mujer tiene dos copias de esos genes específicos mientras que los varones solo uno. Si el varón hereda un cromosoma con un gen dañado del factor VIII, es el único gen que recibe y no tiene información de respaldo, por lo que no podrá producir ese factor de coagulación.
Esta anomalía hereditaria se manifiesta en las mujeres, pero en muy bajo porcentaje, ya que las mujeres normalmente son portadoras del gen, igualmente están expuestas a sus consecuencias, ya que para manifestar la enfermedad necesitarían dos copias defectuosas, cosa muy poco probable. Actualmente, en España, la incidencia de personas nacidas con hemofilia es 1 de cada 15 000. Incluso debido a la inactivación del cromosoma X que todas las mujeres hacen, puede ser que mujeres portadoras del gen defectuoso muestren un genotipo de hemofilia leve.

## Síntomas
La característica principal de la hemofilia A y B es la hemartrosis y el sangrado prolongado espontáneo. Las hemorragias más graves son las que se producen en articulaciones, cerebro, ojo, lengua, garganta, riñones, hemorragias digestivas, genitales, nasales, etc.
La manifestación clínica más frecuente en los pacientes con hemofilia es la hemartrosis, sangrado intraarticular que afecta especialmente a las articulaciones de un solo eje como la rodilla, el codo o el tobillo. Si se produce una hemartrosis en repetidas ocasiones en una articulación, se origina una deformidad y atrofia muscular llamada artropatía hemofílica.
Como posibles síntomas se puede clasificar en tres estados: I, II y III; el estado I comprende hormigueo en las articulaciones y fiebre en dicha parte del cuerpo, esta se relaciona por tener una hemorragia con traumatismo. El estado II, este hormigueo pasa a sentirse ya como dolor, aún permanece la fiebre en la parte afectada del cuerpo y se acompaña por inflamación debida al cúmulo de sangre presente en la articulación ósea, debido a una hemorragia espontánea con sangrado severo. Como último estado, el estado III se presenta la articulación viscosa e inflamada debido al debilitamiento muscular, rigidez matinal (todo lo referente a la mañana), dolor crónico y movimiento limitado por la obstrucción en la articulación. Interpretado como hemorragia espontánea en músculo y articulación.

## Diagnóstico
El diagnóstico del tipo de hemofilia y su nivel de gravedad se hace mediante la historia clínica y un análisis de sangre para la medición, en el laboratorio, a través de pruebas especiales de coagulación, de los grados de los diferentes factores. El objetivo es establecer la severidad de la enfermedad y decidir el tratamiento más adecuado a seguir por el paciente. Actualmente, apenas se utilizan los valores de los distintos factores para la detección de portadores o el diagnóstico prenatal, pues el análisis de ligamiento o análisis directo de las mutaciones permiten resultados más fiables.

### Pruebas de laboratorio
| Condición | Tiempo de protrombina | Tiempo de tromboplastina | Tiempo de sangría | Conteo de plaquetas |
| --------- | --------------------- | ------------------------ | ----------------- | ------------------- |
| Hemofilia | Sin alteración        | Prolongado               | Sin alteración    | Sin alteración      |

## Tratamiento
No hay en la actualidad ningún tratamiento curativo disponible (a excepción de un trasplante hepático), y lo único que se puede hacer es corregir la tendencia hemorrágica administrando por vía intravenosa el factor de coagulación que falta, el factor VIII o el IX.
Como posibles tratamiento existe el casero que consiste en el reposo corporal y sobre la zona afectada, dejando hielo durante dos horas sobre dicha parte del cuerpo y elevando posteriormente la articulación.
El tratamiento sustitutivo supuso un avance importantísimo tanto para la calidad de vida como para la supervivencia de los pacientes. La obtención de factores de coagulación a partir de plasma humano dio lugar, en muchas ocasiones, a la transmisión de virus, sobre todo el virus VIH (causante del sida) en los años ochenta, lo que significó un grave retroceso en la vida de los pacientes con hemofilia.
A mediados de esa misma década se introdujeron los primeros métodos de inactivación viral en los concentrados liofilizados, transformándolos en productos mucho más seguros.
Actualmente, los concentrados liofilizados de doble inactivación viral constituyen derivados del plasma más seguros y se están evaluando e introduciendo constantemente tecnología punta en estos productos que permitan inactivar nuevos virus y otros agentes infecciosos, como los priones, que podrían representar una amenaza para los que utilizan productos derivados del plasma humano.
En los últimos años, el desarrollo de la ingeniería genética ha hecho posible iniciar una nueva era en el tratamiento de la enfermedad. Desde hace unos pocos años, se han desarrollado preparados más puros de los factores de coagulación, sin necesidad de plasma humano. El factor VIII recombinante, el más masificado, se produce a partir de células cultivadas en laboratorio.
En las últimas décadas, el foco de las terapias de hemofilia se ha enfocado en reemplazar el factor de coagulación faltante; sin embargo, la biotecnología combinada con un mayor entendimiento de la bioquímica de la coagulación está actualmente cambiando el paradigma del tratamiento.
Diferentes tipos de agentes hemostáticos se encuentran disponibles para el manejo de la hemofilia A. Estos se dividen en terapias de reemplazo y terapias de no reemplazo. Las terapias de reemplazo mejor conocidos como concentrados de factor, son el tratamiento a elegir para las personas con hemofilia, debido a que son seguros y efectivos para tratar y prevenir sangrados, por ejemplo: factor ocho, factor nueve, productos de vida media extendida, agentes puente o de derivación, factor siete recombinante, concentrado complejo protrombínico. También existen las terapias de no reemplazo que no son factores, como lo es Emicizumab, la primera y única terapia de sustitución hasta la fecha. Los beneficios claves de esta terapia son su vía de administración subcutánea y la reducción en la frecuencia de los episodios de sangrado en pacientes con o sin inhibidores.
La Federación Mundial de Hemofilia recomienda: El uso de concentrados de factor derivados de plasma o recombinantes con inactivación viral, evitando el uso de plasma fresco congelado o crioprecipitado, debido a temas de calidad, seguridad y eficacia. Todos los pacientes con inhibidores del factor ocho exógeno deben ser considerados para profilaxis regular para prevenir sangrados. Los pacientes con hemofilia A e inhibidores del factor ocho exógeno, deben estar en profilaxis con emicizumab.
Como medicamento se utiliza principalmente desmopresina para desprender factor VIII de los vasos sanguíneos,
cabe resaltar que no se debe utilizar la aspirina convencional (ácido acetilsalicílico) pues esta es un antiagregante plaquetario, y no dejara hacer un trombo en alguna laceración corporal, esto sería un agravante para el estado del paciente. Y como medida evidente, se encuentra el suministro del factor faltante por vía intravenosa ya sea por medio de reservas como plasma fresco congelado, crioprecipitados, pero como medida recomendada, factor liofilizado del factor a utilizar.
Existen enormes expectativas de tratamiento mediante terapia génica, que consiste en la introducción de genes en células determinadas del paciente que sean capaces de combinarse con el material genético existente, aportando la información que falta para fabricar la proteína deficitaria causante de la enfermedad. La hemofilia es buena candidata para terapia génica ya que no requiere la regulación de los genes de los factores VIII o IX insertados (incluso la sobreexpresión del gen no resultaría contraproducente, ya que los genes tienen de forma natural una gran variabilidad), es fácil acceder a las células para la terapia ex vivo, existen buenos modelos animales, y un pequeño aumento en los niveles plasmáticos sería suficiente para convertir una patología grave en una forma más leve (además los niveles son fácilmente medibles en cualquier hospital).
El objetivo de la fisioterapia en el tratamiento de la hemofilia, como profilaxis, es aconsejar y programar actividades físicas y deportes con riesgos mínimos, que prevengan la aparición de lesiones músculo-esqueléticas consecutivas a una deficiente condición física.
Por otra parte, respecto al tratamiento de lesiones, la fisioterapia muestra su colaboración y su resolución del episodio hemorrágico, actúa sobre la inflamación, disminuye el dolor y recupera la función perdida, procurando evitar o disminuir las secuelas.
Hay dos tipos de tratamiento: Profilaxis (el enfermo se inyecta por vía intravenosa su medicina correspondiente varias veces a la semana), o a demanda (el enfermo se inyecta la medicina cada vez que se produce una hemorragia).
De igual manera, la reunión de médicos especialistas de Buenos Aires,
―en conjunto con la Federación Mundial de Hemofilia―
concuerdan en la utilización de la ecuación para el reemplazo del factor VIII (con resultados en UI) que corresponde a:
peso del paciente × porcentaje faltante del factor VIII × 0,5
Se dice que es mejor manejar la infusión del factor liofilizado por productos farmacéuticos, no se recomienda el uso de criprecipitados, ya que a estos no se les ha hecho un barrido viral, y por el uso de este puedan haber muchas más patologías. Consideran la estabilidad del paciente 8 horas antes de cualquier intervención quirúrgica por lo menos de 8 horas de seguimiento y suministrando el factor faltante o deficiente. Recalca que el uso de Desmopresina es exclusivo para la prevención mas no para un tratamiento quirúrgico. Trazando un límite de diferencia entre los factores, y más específicamente entre la ecuación para la suministración, el factor IX maneja casi la misma ecuación, pero es más específica en el ciclo vital de las personas, ya que es distinto el cálculo para niños que para adultos; para niños el cálculo es:
peso × porcentaje de factor a infundir × 1,5
En cambio para adultos es:
peso × porcentaje de factor a infundir × 1,2.

## Pronóstico
Hoy en día la supervivencia de un paciente con hemofilia es alta, gracias al suministro por vía intravenosa del factor antihemofílico. Las personas que padecen esta enfermedad pueden llevar una vida completamente normal con un tratamiento adecuado.

## Directrices de actuación con pacientes con hemofilia
- Nunca suministrar aspirina (ácido acetilsalicílico) a un paciente con hemofilia.
- Está totalmente contraindicada la inyección intramuscular.
- Está desaconsejado el uso de antiinflamatorios tipo ibuprofeno.
- Cobertura hemostática con factor.

## Situaciones en las que necesitan acudir al hospital
Es importante saber cuándo se debe ir al hospital y con quién se puede contactar para consultar acerca de un problema de hemorragia antes de que se presente. Determinadas circunstancias personales o condiciones locales por proximidad a un centro especializado, pueden modificar la posibilidad de obtener asistencia hospitalaria, pero todas estas situaciones son las que precisan una consulta rápida y un tratamiento inmediato:
- Dolor en articulaciones o músculos. No esperar a que la hinchazón sea visible.
- Hemorragia externa que no puede ser detenida o que recurre después de un tratamiento de primeros auxilios.
- Sangre en la orina o en las heces.
- Después de una caída con golpe en la cabeza u otra lesión en la cabeza, o si existe dolor de cabeza o náuseas y vómitos prolongados sin causa justificada.
- Hemorragia o hinchazón en la zona alrededor del cuello.
- Dolor abdominal inexplicable.
- Es importante a la hora de llegar a un centro hospitalario, decir la condición de hemofilia y preguntar por el hematólogo del centro.

## Herencia
La hemofilia A y la hemofilia B son de herencia gonosómica (sexual, ligada al cromosoma X); el gen alterado en la hemofilia A se localiza en el locus {\displaystyle Xq28}, y el de la hemofilia B, en {\displaystyle Xq27.1-q27.2}.
Así pues, tiene una prevalencia mucho mayor en los varones, donde actúa como carácter holándrico:
- Con un padre con hemofilia y madre sana no portadora: el 100 % de sus hijas serán portadoras sanas (heredan el alelo mutado del padre), y el 100 % de los hijos serán sanos no portadores (no tienen de quién recibir el X mutado).
- Con un padre con hemofilia y madre sana portadora (heterocigota): el 50 % de las hijas serán portadoras sanas y el 50 % de las hijas serán hemofílicas. En cuanto a los hijos varones, el 50 % serán pacientes con hemofilia (pues reciben un único X materno, que en este caso es el mutado) y el 50 % serán sanos no portadores (han recibido el X sin defecto).
- Con un padre sano[10] y madre portadora sana: el 50 % de las hijas serán sanas no portadoras, y el 50 % serán sanas portadoras. En cuanto a los hijos varones, al igual que en el caso anterior, el 50 % serán pacientes con hemofilia y el 50 % serán sanos no portadores.

La hemofilia C es de herencia autosómica recesiva, con igual frecuencia en ambos sexos.
La hemofilia es una afección que padecen casi exclusivamente los varones, y casi todos los pacientes con hemofilia son hijos de madres sanas, portadoras del gen, es decir que en sus antepasados existió algún paciente, pero en casi un tercio de los pacientes ha ocurrido sin que haya un historial familiar. En estos casos, la hemofilia es producida por una mutación en el gen de la madre o del niño.
La enfermedad ha sido especialmente estudiada porque afecta a gran parte de las familias reales europeas, por lo menos aquellas cuyos miembros descienden de la reina Victoria de Inglaterra quien transmitió la hemofilia a uno de sus hijos (que falleció de hemorragia interna tras una caída) y a al menos a dos de sus hijas que fueron las que extendieron la enfermedad por las familias reales europeas. No se conocían casos de hemofilia entre los antepasados de la reina Victoria y esto era normal, se supone que la enfermedad apareció por mutación de uno de los alelos normales de esta.
Como vivo ejemplo de la manera en que se propaga esta patología, está el árbol genealógico de la reina Victoria del Reino Unido.

## Asesoramiento genético
En las familias en las que algún miembro se encuentre afectado es importante detectar las mujeres con riesgo de ser portadoras y realizar el asesoramiento genético. Lo ideal es realizar este asesoramiento antes de que cualquier mujer con riesgo de la familia se plantee tener descendencia.
El asesoramiento debe considerar dos aspectos: los datos que indican la gravedad de las manifestaciones hemorrágicas y el conocimiento de que las mujeres de una familia con parientes con hemofilia son portadoras de la enfermedad.
La familia debe conocer las implicaciones de la enfermedad, cómo se hereda, la probabilidad de que vuelva a suceder y las alternativas que existen. El asesoramiento genético debe ser un proceso educativo e informativo, pero de ningún modo impositivo.

title: Hemofilia

wikitext:
{{Referencias adicionales|t=20171215225755}}
{{Ficha de enfermedad
|nombre          = Hemofilia
|síntomas        = Dolor en articulaciones, articulación inflamada, hematomas leves, hemorragia interna, hemorragia nasal, períodos intensos o prolongados, sangrado en heces y/o en la orina

|complicaciones  =
|duración        =
|causas          = Usualmente [[Enfermedad genética|genética]].
|factores de riesgo =
|diagnóstico     =
|prevención      =
|tratamiento     =
|pronóstico      =
|frecuencia      =
|letalidad       =
|CIE-10          = {{CIE-10|D|66||d|65}}-{{CIE-10|D|68||d|65}}
|CIE-9           = {{CIE-9|286}}
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|OMIM_mult       = {{OMIM2|306900}} {{OMIM2|264900}}
|DiseasesDB      = 5555
|MedlinePlus     = 000537
|MeshID          = D025861
}}

La '''hemofilia''' es un trastorno hemorrágico [[Enfermedad hereditaria|hereditario]] en el cual la sangre no se coagula de manera adecuada. Esto puede causar sangrados tanto espontáneos como después de una operación o de tener una lesión. Está relacionada con el [[cromosoma X]] en los dos principales tipos: la [[hemofilia A]], cuando hay un déficit del [[Factor VIII (coagulación)|factor VIII de coagulación]] y la [[hemofilia B]] (enfermedad de Christmas) cuando hay un déficit del [[Factor de coagulación IX|factor IX de coagulación]]. Casi en todos los casos esta enfermedad es recesiva para las mujeres, pues si alguno de los padres es hemofílico el otro cromosoma heredado vendrá de un padre sano. Este no es el caso de los hijos varones pues en ellos existe una alta probabilidad de heredar el cromosoma X enfermo.

== Historia ==

=== Antigüedad ===

Los estudios más antiguos datan desde el {{siglo|II|d|s}}, cuando rabinos judíos se dieron cuenta de que algunos niños varones, cuando se les practicaba la [[circuncisión]], sangraban mucho. Los rabinos descubrieron que estos problemas solo ocurrían en ciertas familias, por lo que hicieron nuevos reglamentos para ayudar a estos niños que sangraban. El rabino Judá declaró que un niño que tuviese hermanos mayores con problemas de sangrado no tenía que ser circuncidado y el rabino [[Simeon ben Gamaliel|Simeón ben Gamaliel]] impidió que un niño fuese circuncidado porque los hijos de las tres hermanas de la madre se habían desangrado hasta morir.

Entre las referencias escritas posteriores merece destacar la descripción de la enfermedad que hizo en el {{siglo|XI||s}} un médico árabe de [[Córdoba (España)|Córdoba]], llamado [[Abulcasis]].

En el {{siglo|XII||s}}, otro rabino llamado [[Maimónides]] descubrió que, si los niños tenían hemofilia, eran las madres las que la transmitían. Entonces hizo una ley nueva: si una madre tenía hijos con este problema de sangrado y ella se volvía a casar, ninguno de sus nuevos descendientes varones deberían ser circuncisos.

La primera referencia en la Europa cristiana se da en [[Italia]], en 1525, por [[Alejandro Benedicto]].

=== Edad Contemporánea ===

En 1800, un médico estadounidense llamado John Conrad Otto (1774-1844) realizó su primer estudio sobre familias homogénicas, y en el año 1803 descubrió la genética de la hemofilia A. Encontró que madres sin problema de sangrado podían transmitir hemofilia a sus hijos, y sus hijas podían transmitir a sus nietos y bisnietos.

En 1828, el Dr. Hopff describe la enfermedad por primera vez con la palabra «hemofilia».<ref>{{Cita web|url=https://www.intramed.net/102088/Hemofilia|título=Hemofilia|fechaacceso=2024-03-24|sitioweb=www.intramed.net}}</ref><ref>{{Cita publicación|url=https://mjms.org.pk/index.php/mjms/article/view/8|título=The past and future of haemophilia: A narrative review|apellidos=Qasim|nombre=Zahida|apellidos2=Wazeer|nombre2=Akhlaaq|fecha=2023-07-01|publicación=Mirpur Journal of Medical Sciences|volumen=1|número=1|páginas=51–57|fechaacceso=2024-03-24|idioma=en|apellidos3=Shaukat|nombre3=Amnah|apellidos4=Saba|nombre4=Noore|apellidos5=Mahmood|nombre5=Raja Tahir|apellidos6=Ahmed|nombre6=Saeed}}</ref>

La historia del tratamiento de la hemofilia comienza en 1900, que se realizaron transfusiones de sangre fresca para aumentar la longevidad de las personas con fimosis ―dado que el promedio de vida era aproximadamente de 13 años―.

* En 1950 se dio inicio de la disposición del plasma para el tratamiento.
* En 1965 se dio a la disposición del [[crioprecipitado]] del plasma.
* En 1970 se inició la producción de concentrados por factores de coagulación.
* En 1980, se dio una baja de este tratamiento debido a que el 80 % de los que padecían hemofilia se contagiaron del [[VIH/sida]].
* A raíz de esto, en 1985, cada uno de los factores fueron sometidos a una inactivación viral, haciendo cada vez el proceso más antiséptico.
* En 1992 salió al mercado el primer factor que no fue derivado del [[plasma sanguíneo|plasma]], obtenido por tecnología [[ADN recombinante]].
* En 1995 se introdujo el primer tratamiento profiláctico, capaz de reemplazar el factor debilitado.<ref name="Hemopediatra_Mexico">Antonio Liras. [https://web.archive.org/web/20100904004956/http://www.hemofilia.com/fedhemo/que-es-la-hemofilia/conceptos-basicos/la-hemofilia/index.html La hemofilia]. 4 de septiembre de 2010.</ref>

El caso más famoso de la hemofilia fue el del último [[zarevich]] de [[Rusia]], [[Alekséi Nikoláyevich Románov]] (1904-1918), pasado por su madre transmisora, [[Alejandra Fiódorovna Románova]] (1872-1918), nieta de la reina [[Victoria del Reino Unido]] (1819-1901), transmisora también de esta enfermedad. También, destacan los casos de hemofilia en la realeza española en los hijos de [[Alfonso XIII]] (1886-1941) y la reina [[Victoria Eugenia]] (1887-1969), nieta también de la reina [[Victoria del Reino Unido]], y que afectaron profundamente a la monarquía española.

== Clasificación ==

=== Hemofilia A ===

{{AP|Hemofilia A}}

La hemofilia A se produce cuando hay déficit en el factor VIII de coagulación.

=== Hemofilia B ===

{{AP|Hemofilia B}}

Cuando hay un déficit del factor IX de coagulación. Pues la incidencia de la hemofilia B es de 1 por cada 32000 varones vivos.<ref>{{Cita web|url=https://books.google.es/books?id=_id4CAAAQBAJ&pg=PA368&dq=hemofilia+B+enfermedad&hl=es&sa=X&redir_esc=y#v=onepage&q=hemofilia%20B%20enfermedad&f=false|título=ESPINOSA, BENJAMÍN GARCÍA; CAMPAL, FAUSTINA RUBIO; GONZÁLEZ, MARÍA ROSARIO CRESPO (1 de enero de 2015). Técnicas de análisis hematológicos. Ediciones Paraninfo, S.A. ISBN 9788428335232.}}</ref>

==== Hemofilia B de Leyden ====

Se trata de una forma variante de la hemofilia B, es menos común. Muestra una característica extremadamente inusual de expresión dependiente de la edad. Los valores del factor IX son inferiores al 1 % durante la infancia con lo que la enfermedad es muy grave en niños, después de la pubertad los valores se elevan hasta alrededor del 50 % de lo normal y el trastorno se vuelve asintomático.

=== Hemofilia C ===

{{AP|Hemofilia C}}

Cuando hay un déficit del factor XI de coagulación.

== Etiología ==
En cada célula humana hay 46 [[cromosoma]]s: la mitad la recibimos como herencia de la madre y la otra mitad del padre. Los cromosomas contienen las instrucciones necesarias para ordenar a las células cómo fabricar las proteínas que el organismo requiere para su funcionamiento. Estas instrucciones se encuentran contenidas en pequeñas formaciones que se llaman genes, constituidos de ADN, que son la estructura básica de la vida.

Los cromosomas vienen en pares, por lo que tenemos dos copias de todos nuestros genes; si hay algún daño en algún gen o un cromosoma, hay una copia de respaldo de ese gen o cromosoma que podrá cumplir las funciones normalmente. Pero hay una excepción, los cromosomas sexuales: X y Y.

El sexo femenino está determinado por dos cromosomas X (XX), y el sexo masculino tiene un cromosoma X y un Y (XY). El cromosoma X contiene muchos genes que son comunes a ambos sexos, como los genes para la producción del factor VIII y el factor IX, relacionados con la coagulación sanguínea.

La mujer tiene dos copias de esos genes específicos mientras que los varones solo uno. Si el varón hereda un cromosoma con un gen dañado del factor VIII, es el único gen que recibe y no tiene información de respaldo, por lo que no podrá producir ese factor de coagulación.

Esta anomalía hereditaria se manifiesta en las mujeres, pero en muy bajo porcentaje, ya que las mujeres normalmente son portadoras del gen, igualmente están expuestas a sus consecuencias, ya que para manifestar la enfermedad necesitarían dos copias defectuosas, cosa muy poco probable. Actualmente, en España, la incidencia de personas nacidas con hemofilia es 1 de cada 15 000. Incluso debido a la inactivación del cromosoma X que todas las mujeres hacen, puede ser que mujeres portadoras del gen defectuoso muestren un genotipo de hemofilia leve.<ref>[https://portalhemofilia.com/que-es-la-hemofilia/ «¿Qué es la hemofilia?»], artículo en español en el sitio Portal Hemofilia (España).</ref>

== Síntomas ==

La característica principal de la hemofilia A y B es la hemartrosis y el sangrado prolongado espontáneo. Las hemorragias más graves son las que se producen en articulaciones, cerebro, ojo, lengua, garganta, riñones, hemorragias digestivas, genitales, nasales, etc.

La manifestación clínica más frecuente en los pacientes con hemofilia es la hemartrosis, sangrado intraarticular que afecta especialmente a las articulaciones de un solo eje como la rodilla, el codo o el tobillo. Si se produce una hemartrosis en repetidas ocasiones en una articulación, se origina una deformidad y atrofia muscular llamada artropatía hemofílica.<ref>''The orthopaedic status of severe haemophiliacs in Spain'', páginas 170-176.</ref>

Como posibles síntomas se puede clasificar en tres estados: I, II y III; el estado I comprende hormigueo en las articulaciones y fiebre en dicha parte del cuerpo, esta se relaciona por tener una hemorragia con traumatismo. El estado II, este hormigueo pasa a sentirse ya como dolor, aún permanece la fiebre en la parte afectada del cuerpo y se acompaña por inflamación debida al cúmulo de sangre presente en la articulación ósea, debido a una hemorragia espontánea con sangrado severo. Como último estado, el estado III se presenta la articulación viscosa e inflamada debido al debilitamiento muscular, rigidez matinal (todo lo referente a la mañana), dolor crónico y movimiento limitado por la obstrucción en la articulación. Interpretado como hemorragia espontánea en músculo y articulación.<ref name=Hemopediatra_Mexico/>

== Diagnóstico ==

El diagnóstico del tipo de hemofilia y su nivel de gravedad se hace mediante la historia clínica y un análisis de sangre para la medición, en el laboratorio, a través de pruebas especiales de coagulación, de los grados de los diferentes factores. El objetivo es establecer la severidad de la enfermedad y decidir el tratamiento más adecuado a seguir por el paciente. Actualmente, apenas se utilizan los valores de los distintos factores para la detección de portadores o el diagnóstico prenatal, pues el análisis de ligamiento o análisis directo de las mutaciones permiten resultados más fiables.

=== Pruebas de laboratorio ===

{| class="wikitable sortable"
|-
! Condición
! [[Tiempo de protrombina]]
! [[Tiempo de tromboplastina parcial activado|Tiempo de tromboplastina]]
! [[Tiempo de sangría]]
! [[Conteo de plaquetas]]
|-
| '''Hemofilia'''
| Sin alteración
| Prolongado
| Sin alteración
| Sin alteración
|}
<noinclude>

== Tratamiento ==

No hay en la actualidad ningún tratamiento curativo disponible (a excepción de un trasplante hepático), y lo único que se puede hacer es corregir la tendencia hemorrágica administrando por vía intravenosa el factor de coagulación que falta, el factor VIII o el IX.

Como posibles tratamiento existe el casero que consiste en el reposo corporal y sobre la zona afectada, dejando hielo durante dos horas sobre dicha parte del cuerpo y elevando posteriormente la articulación.<ref name=Hemopediatra_Mexico/>

El tratamiento sustitutivo supuso un avance importantísimo tanto para la calidad de vida como para la supervivencia de los pacientes. La obtención de factores de coagulación a partir de plasma humano dio lugar, en muchas ocasiones, a la transmisión de virus, sobre todo el virus [[VIH]] (causante del [[sida]]) en los años ochenta, lo que significó un grave retroceso en la vida de los pacientes con hemofilia.

A mediados de esa misma década se introdujeron los primeros métodos de inactivación viral en los concentrados liofilizados, transformándolos en productos mucho más seguros.

Actualmente, los concentrados liofilizados de doble inactivación viral constituyen derivados del plasma más seguros y se están evaluando e introduciendo constantemente tecnología punta en estos productos que permitan inactivar nuevos virus y otros agentes infecciosos, como los priones, que podrían representar una amenaza para los que utilizan productos derivados del plasma humano.

En los últimos años, el desarrollo de la [[ingeniería genética]] ha hecho posible iniciar una nueva era en el tratamiento de la enfermedad. Desde hace unos pocos años, se han desarrollado preparados más puros de los factores de coagulación, sin necesidad de plasma humano. El factor VIII recombinante, el más masificado, se produce a partir de células cultivadas en laboratorio.

En las últimas décadas, el foco de las terapias de hemofilia se ha enfocado en reemplazar el factor de coagulación faltante; sin embargo, la biotecnología combinada con un mayor entendimiento de la bioquímica de la coagulación está actualmente cambiando el paradigma del tratamiento.

Diferentes tipos de agentes hemostáticos se encuentran disponibles para el manejo de la hemofilia A. Estos se dividen en terapias de reemplazo y terapias de no reemplazo. Las terapias de reemplazo mejor conocidos como concentrados de factor, son el tratamiento a elegir para las personas con hemofilia, debido a que son seguros y efectivos para tratar y prevenir sangrados, por ejemplo: factor ocho, factor nueve, productos de vida media extendida, agentes puente o de derivación, factor siete recombinante, concentrado complejo protrombínico. También existen las terapias de no reemplazo que no son factores, como lo es [[Emicizumab]], la primera y única terapia de sustitución hasta la fecha. Los beneficios claves de esta terapia son su vía de administración subcutánea y la reducción en la frecuencia de los episodios de sangrado en pacientes con o sin inhibidores.

La Federación Mundial de Hemofilia recomienda: El uso de concentrados de factor derivados de plasma o recombinantes con inactivación viral, evitando el uso de plasma fresco congelado o crioprecipitado, debido a temas de calidad, seguridad y eficacia. Todos los pacientes con inhibidores del factor ocho exógeno deben ser considerados para profilaxis regular para prevenir sangrados. Los pacientes con hemofilia A e inhibidores del factor ocho exógeno, deben estar en profilaxis con emicizumab.

Como medicamento se utiliza principalmente desmopresina para desprender factor VIII de los vasos sanguíneos,<ref>[http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/000538.htm «Hemofilia»], artículo en español en el sitio web MedlinePlus (Estados Unidos).</ref>
cabe resaltar que no se debe utilizar la [[aspirina]] convencional (ácido acetilsalicílico) pues esta es un antiagregante plaquetario, y no dejara hacer un trombo en alguna laceración corporal, esto sería un agravante para el estado del paciente. Y como medida evidente, se encuentra el suministro del factor faltante por vía intravenosa ya sea por medio de reservas como plasma fresco congelado, crioprecipitados, pero como medida recomendada, factor liofilizado del factor a utilizar.<ref name="Guía de médicos de Argentina"/>

Existen enormes expectativas de tratamiento mediante terapia génica, que consiste en la introducción de genes en células determinadas del paciente que sean capaces de combinarse con el material genético existente, aportando la información que falta para fabricar la proteína deficitaria causante de la enfermedad. La hemofilia es buena candidata para terapia génica ya que no requiere la regulación de los genes de los factores VIII o IX insertados (incluso la sobreexpresión del gen no resultaría contraproducente, ya que los genes tienen de forma natural una gran variabilidad), es fácil acceder a las células para la terapia ex vivo, existen buenos modelos animales, y un pequeño aumento en los niveles plasmáticos sería suficiente para convertir una patología grave en una forma más leve (además los niveles son fácilmente medibles en cualquier hospital).

El objetivo de la fisioterapia en el tratamiento de la hemofilia, como profilaxis, es aconsejar y programar actividades físicas y deportes con riesgos mínimos, que prevengan la aparición de lesiones músculo-esqueléticas consecutivas a una deficiente condición física.

Por otra parte, respecto al tratamiento de lesiones, la fisioterapia muestra su colaboración y su resolución del episodio hemorrágico, actúa sobre la inflamación, disminuye el dolor y recupera la función perdida, procurando evitar o disminuir las secuelas.

Hay dos tipos de tratamiento: Profilaxis (el enfermo se inyecta por vía intravenosa su medicina correspondiente varias veces a la semana), o a demanda (el enfermo se inyecta la medicina cada vez que se produce una hemorragia).

De igual manera, la reunión de médicos especialistas de Buenos Aires,<ref name="Guía de médicos de Argentina">Consenso de médicos especialistas en hemofilia en la República Argentina: [http://www.hemofilia.org.ar/archivos/pdfs/GuiaTratamientoHemofilia.pdf/ «Guía de tratamiento de la hemofilia»] {{Wayback|url=http://www.hemofilia.org.ar/archivos/pdfs/GuiaTratamientoHemofilia.pdf/# |date=20160528151609 }}, artículo publicado en el sitio web Hemofilia.com.ar. Buenos Aires (Argentina), julio de 2011.</ref>
―en conjunto con la Federación Mundial de Hemofilia―<ref>''Protocolo para el tratamiento de la hemofilia y de la enfermedad de Von Willebrand''.</ref>
concuerdan en la utilización de la ecuación para el reemplazo del factor VIII (con resultados en UI) que corresponde a:

::peso del paciente × porcentaje faltante del factor VIII × 0,5

Se dice que es mejor manejar la infusión del factor liofilizado por productos farmacéuticos, no se recomienda el uso de criprecipitados, ya que a estos no se les ha hecho un barrido viral, y por el uso de este puedan haber muchas más patologías. Consideran la estabilidad del paciente 8 horas antes de cualquier intervención quirúrgica por lo menos de 8 horas de seguimiento y suministrando el factor faltante o deficiente. Recalca que el uso de Desmopresina es exclusivo para la prevención mas no para un tratamiento quirúrgico. Trazando un límite de diferencia entre los factores, y más específicamente entre la ecuación para la suministración, el factor IX maneja casi la misma ecuación, pero es más específica en el ciclo vital de las personas, ya que es distinto el cálculo para niños que para adultos; para niños el cálculo es:

::peso × porcentaje de factor a infundir × 1,5

En cambio para adultos es:

::peso × porcentaje de factor a infundir × 1,2.

== Pronóstico ==

Hoy en día la supervivencia de un paciente con hemofilia es alta, gracias al suministro por vía intravenosa del factor antihemofílico. Las personas que padecen esta enfermedad pueden llevar una vida completamente normal con un tratamiento adecuado.

== Directrices de actuación con pacientes con hemofilia ==

* Nunca suministrar aspirina ([[ácido acetilsalicílico]]) a un paciente con hemofilia.
* Está totalmente contraindicada la inyección intramuscular.
* Está desaconsejado el uso de antiinflamatorios tipo [[ibuprofeno]].
* Cobertura hemostática con factor.

== Situaciones en las que necesitan acudir al hospital ==

Es importante saber cuándo se debe ir al hospital y con quién se puede contactar para consultar acerca de un problema de hemorragia antes de que se presente. Determinadas circunstancias personales o condiciones locales por proximidad a un centro especializado, pueden modificar la posibilidad de obtener asistencia hospitalaria, pero todas estas situaciones son las que precisan una consulta rápida y un tratamiento inmediato:

* Dolor en articulaciones o músculos. No esperar a que la hinchazón sea visible.
* Hemorragia externa que no puede ser detenida o que recurre después de un tratamiento de primeros auxilios.
* Sangre en la orina o en las heces.
* Después de una caída con golpe en la cabeza u otra lesión en la cabeza, o si existe dolor de cabeza o náuseas y vómitos prolongados sin causa justificada.
* Hemorragia o hinchazón en la zona alrededor del cuello.
* Dolor abdominal inexplicable.
* Es importante a la hora de llegar a un centro hospitalario, decir la condición de hemofilia y preguntar por el hematólogo del centro.

== Herencia ==

[[Archivo:Hemifilia.png|miniatura|left|300px|Tabla de transmisión de la hemofilia]]

La [[hemofilia A]] y la [[hemofilia B]] son de herencia gonosómica (sexual, ligada al cromosoma X); el gen alterado en la hemofilia A se localiza en el locus <math>Xq28</math>, y el de la hemofilia B, en <math>Xq27.1-q27.2</math>.

Así pues, tiene una prevalencia mucho mayor en los varones, donde actúa como [[herencia holándrica|carácter holándrico]]:
* Con un padre con hemofilia y madre sana no portadora: el 100 % de sus hijas serán portadoras sanas (heredan el alelo mutado del padre), y el 100 % de los hijos serán sanos no portadores (no tienen de quién recibir el X mutado).
* Con un padre con hemofilia y madre sana portadora (heterocigota): el 50 % de las hijas serán portadoras sanas y el 50 % de las hijas serán hemofílicas. En cuanto a los hijos varones, el 50 % serán pacientes con hemofilia (pues reciben un único X materno, que en este caso es el mutado) y el 50 % serán sanos no portadores (han recibido el X sin defecto).
* Con un padre sano<ref>Nótese que no cabe la posibilidad de un varón portador.</ref> y madre portadora sana: el 50 % de las hijas serán sanas no portadoras, y el 50 % serán sanas portadoras. En cuanto a los hijos varones, al igual que en el caso anterior, el 50 % serán pacientes con hemofilia y el 50 % serán sanos no portadores.

La hemofilia C es de herencia autosómica recesiva, con igual frecuencia en ambos sexos.

La hemofilia es una afección que padecen casi exclusivamente los varones, y casi todos los pacientes con hemofilia son hijos de madres sanas, portadoras del gen, es decir que en sus antepasados existió algún paciente, pero en casi un tercio de los pacientes ha ocurrido sin que haya un historial familiar. En estos casos, la hemofilia es producida por una mutación en el gen de la madre o del niño.

La enfermedad ha sido especialmente estudiada porque afecta a gran parte de las familias reales europeas, por lo menos aquellas cuyos miembros descienden de la reina Victoria de Inglaterra quien transmitió la hemofilia a uno de sus hijos (que falleció de hemorragia interna tras una caída) y a al menos a dos de sus hijas que fueron las que extendieron la enfermedad por las familias reales europeas. No se conocían casos de hemofilia entre los antepasados de la reina Victoria y esto era normal, se supone que la enfermedad apareció por mutación de uno de los alelos normales de esta.

Como vivo ejemplo de la manera en que se propaga esta patología, está el árbol genealógico de la reina [[Victoria del Reino Unido]].

== Asesoramiento genético ==

En las familias en las que algún miembro se encuentre afectado es importante detectar las mujeres con riesgo de ser portadoras y realizar el asesoramiento genético. Lo ideal es realizar este asesoramiento antes de que cualquier mujer con riesgo de la familia se plantee tener descendencia.

El asesoramiento debe considerar dos aspectos: los datos que indican la gravedad de las manifestaciones hemorrágicas y el conocimiento de que las mujeres de una familia con parientes con hemofilia son portadoras de la enfermedad.

La familia debe conocer las implicaciones de la enfermedad, cómo se hereda, la probabilidad de que vuelva a suceder y las alternativas que existen. El asesoramiento genético debe ser un proceso educativo e informativo, pero de ningún modo impositivo.

== Véase también ==

* [[Enfermedad de von Willebrand]]

== Referencias ==

{{listaref}}

== Enlaces externos ==

*[http://www.wfh.org/es Federación Mundial de Hemofilia]
*[http://hemofiliaenchile.cl/ SOCHEM. Sociedad Chilena de la Hemofilia]
*[http://www.asanhemo.org// ASANHEMO. Asociación Andaluza de Hemofilia]
* [http://hemoaralar.es/ HEMOARALAR. Asociación de hemofilia Aragón-La rioja]
* [https://hemofiliaburgos.es/ HEMOBUR. Asociación de hemofilia de Burgos]
* [http://ashemadrid.org/ ASHEMADRID. Asociación de hemofilia de Madrid]
* [http://www.hemofilia.com/ FEDHEMO. Federación Española de Hemofilia]
* [https://web.archive.org/web/20081224081716/http://www.hemofilia.com/fundacion/ Real Fundación Victoria Eugenia]
* [http://www.ashemadrid.org Ashemadrid. Asociación de Hemofilia de la Comunidad de Madrid]
* [http://www.hemofilia.org.mx/ Federación de Hemofilia de la República Mexicana, A. C.]
* [http://www.hemophilia.org/ National Hemophilia Foundation (USA)]
* {{l-medlineplus}}
* [https://web.archive.org/web/20090604113335/http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/dispomim.cgi?id=306700 OMIM (On-line Mendelian Inheritance in Man), Haemophilia A]
* [http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/dispomim.cgi?id=306900 OMIM (On-line Mendelian Inheritance in Man), Haemophilia B]
* [https://web.archive.org/web/20160305211335/http://wfh.org/publication/files/pdf-1138.pdf Hemofilia, F. M. (abril de 2008). Protocolo para el tratamiento de la hemofilia y de la enfermedad de Von Willebrand. Georgia, Estados Unidos]
* [http://diasmundialesde.wordpress.com Grupo DíasMundialesDe] (2016-). [https://sites.google.com/site/dmdhemofilia/home Día Mundial de la Hemofilia]

{{Control de autoridades}}

[[Categoría:Enfermedades hereditarias]]
[[Categoría:Enfermedades hematológicas]]
[[Categoría:Trastornos recesivos ligados al cromosoma X]]

title: Hemofilia

Especialidad: hematología

Causas: Usualmente genética.


text:
# Herman Loaiza
Herman Loaiza Martínez (Manizales, Caldas, 14 de abril de 1956) es un exciclista colombiano profesional entre 1985 y 1987.

## Palmarés
1976
- 2 etapas de la Vuelta a Guatemala

1977
- 1 etapa de la Vuelta a Cundinamarca

1979
- Vuelta a Costa Rica, más 2 etapas

1983
- Tour de Martinica

## Resultados en Grandes Vueltas
| Carrera         | 1984 | 1985 | 1986 | 1987 |
| --------------- | ---- | ---- | ---- | ---- |
| Giro de Italia  | -    | -    | -    | -    |
| Tour de Francia | 60.º | 66.º | -    | -    |
| Vuelta a España | -    | -    | -    | -    |

-: no participa

Ab.: abandono

## Equipos
- Almacenes Everfit (1975)
- Banco Cafetero (1977)
- Pilas Varta (1979)
- Lotería de Boyacá (1980)
- Coldeportes Caldas (1982)
- Varta Caldas (1983)
- Pilas Varta - Colombia (1983-1984)
- Café de Colombia-Varta-Mavic (1985)
- Varta - Renault (1985)
- Café De Colombia-Varta (1986-1987)

title: Herman Loaiza

wikitext:
{{Ficha de deportista
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|nombrecompleto   = Herman Loaiza Martínez
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'''Herman Loaiza Martínez''' ([[Manizales]],<ref name = nacido/> [[Caldas]], 14 de abril de 1956) es un [[Ciclismo en ruta|exciclista]] [[colombia]]no profesional entre 1985 y 1987.

== Palmarés ==
'''1976
* 2 etapas de la [[Vuelta a Guatemala]]

'''1977
* 1 etapa de la [[Vuelta a Cundinamarca]]

'''1979
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'''1983
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== Resultados en Grandes Vueltas ==
{| cellpadding="3" cellspacing="0" border="1" style="font-size: 95%; border: #aaa solid 1px; border-collapse: collapse;"
|- bgcolor="#eeeeee"
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|-
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|-
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|align="center"|-
|align="center"|-
|align="center"|-
|}
-: no participa

Ab.: abandono

== Equipos ==
* {{bandera|COL}} Almacenes Everfit (1975)
* {{bandera|COL}} Banco Cafetero (1977)
* {{bandera|COL}} Pilas Varta (1979)
* {{bandera|COL}} Lotería de Boyacá (1980)
* {{bandera|COL}} Coldeportes Caldas (1982)
* {{bandera|COL}} Varta Caldas (1983)
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* {{bandera|COL}} [[Café de Colombia (equipo ciclista)|Café de Colombia-Varta-Mavic]] (1985)
* {{bandera|COL}} Varta - Renault (1985)
* {{bandera|COL}} [[Café de Colombia (equipo ciclista)|Café De Colombia-Varta]] (1986-1987)

== Referencias ==
{{listaref}}

== Enlaces externos ==
{{commonscat}}
* {{ProCyclingStats}}
* {{SitiodeCiclismo}}

{{NF|1956||Loaiza, Herman}}
[[Categoría:Nacidos en Manizales]]
[[Categoría:Ciclistas de Colombia]]

title: Datos personales

Nombre completo: Herman Loaiza Martínez

Nacimiento: Manizales, Caldas · 14 de abril de 1956 (69 años)

País: Colombia

Nacionalidad(es): Colombiana

title: Carrera deportiva

Deporte: Ciclismo

Disciplina: Ruta

Estado: Retirado


text:
# SuperLiga Norteamericana 2009
La SuperLiga 2009 fue la tercera edición de la SuperLiga Norteamericana, torneo que se disputaba entre equipos de Estados Unidos y México, con el objetivo de definir al mejor equipo de Norteamérica. Esta edición fue ganada por el equipo mexicano de Tigres.

## Equipos participantes
Los 8 equipos participantes para esta edición son los siguientes:
| Grupo A      |  | Grupo B                                   |
| ------------ |  | ----------------------------------------- |
| Chicago Fire |  | New England Revolution (Campeón defensor) |
| Tigres       |  | Santos Laguna                             |
| Chivas USA   |  | Kansas City Wizards                       |
| San Luis     |  | Atlas                                     |

## Fase de grupos

### Grupo A
| Equipo       | PJ | PG | PE | PP | GF | GC | Dif. | Pts. |
| ------------ | -- | -- | -- | -- | -- | -- | ---- | ---- |
| Tigres       | 3  | 2  | 0  | 1  | 5  | 5  | 0    | 6    |
| Chicago Fire | 3  | 2  | 0  | 1  | 3  | 2  | 1    | 6    |
| San Luis     | 3  | 1  | 1  | 1  | 4  | 3  | +1   | 4    |
| Chivas USA   | 3  | 0  | 1  | 2  | 2  | 4  | -2   | 1    |

| 20 de junio de 2009, 20:00 | Chicago Fire | 1:0 (1:0) | San Luis | Toyota Park, Bridgeview, Illinois                                   |                                                                     |
|                            | McBride 57'  |           |          | Asistencia: 8.421 espectadores Árbitro(s): Silviu Petrescu (Canadá) | Asistencia: 8.421 espectadores Árbitro(s): Silviu Petrescu (Canadá) |

| 20 de junio de 2009, 22:00 | Chivas USA | 1:2 (0:1) | Tigres                  | The Home Depot Center, Carson, California                               |                                                                         |
|                            | Lahoud 55' |           | Pulido 11' · Dueñas 82' | Asistencia: 11.197 espectadores Árbitro(s): Walter Quesada (Costa Rica) | Asistencia: 11.197 espectadores Árbitro(s): Walter Quesada (Costa Rica) |

| 23 de junio de 2009, 20:00 | Chicago Fire | 1:0 (1:0) | Chivas USA | Toyota Park, Bridgeview, Illinois                                       |                                                                         |
|                            | Mapp 35'     |           |            | Asistencia: 9.126 espectadores Árbitro(s): Mark Geiger (Estados Unidos) | Asistencia: 9.126 espectadores Árbitro(s): Mark Geiger (Estados Unidos) |

| 23 de junio de 2009, 22:00 | San Luis                  | 3:1 (0:0) | Tigres     | Toyota Park, Bridgeview, Illinois                                    |                                                                      |
|                            | Luna 55' · Reyes 56', 76' |           | Garcia 74' | Asistencia: 9.126 espectadores Árbitro(s): Ricardo Areliano (México) | Asistencia: 9.126 espectadores Árbitro(s): Ricardo Areliano (México) |

| 27 de junio de 2009, 20:00 | Chicago Fire      | 1:2 (0:1) | Tigres          | Toyota Park, Bridgeview, Illinois                                 |                                                                   |
|                            | Blanco 85' (pen.) |           | Pulido 37', 61' | Asistencia: 9.157 espectadores Árbitro(s): Kevin Thomas (Jamaica) | Asistencia: 9.157 espectadores Árbitro(s): Kevin Thomas (Jamaica) |

| 27 de junio de 2009, 22:00 | Chivas USA | 1:1 (0:0) | San Luis          | The Home Depot Center, Carson, California                           |                                                                     |
|                            | Harris 89' |           | Moreno 54' (pen.) | Asistencia: 7.411 espectadores Árbitro(s): Luis de la Rosa (Panamá) | Asistencia: 7.411 espectadores Árbitro(s): Luis de la Rosa (Panamá) |

### Grupo B
| Equipo                 | PJ | PG | PE | PP | GF | GC | Dif. | Pts. |
| ---------------------- | -- | -- | -- | -- | -- | -- | ---- | ---- |
| New England Revolution | 3  | 2  | 1  | 0  | 6  | 3  | +3   | 7    |
| Santos Laguna          | 3  | 1  | 1  | 1  | 5  | 5  | 0    | 4    |
| Atlas                  | 3  | 0  | 2  | 1  | 0  | 1  | -1   | 2    |
| Kansas City Wizards    | 3  | 0  | 2  | 1  | 2  | 4  | -2   | 2    |

| 21 de junio de 2009, 16:30 | Kansas City Wizards | 0:0 | Atlas | Hermann Stadium, San Luis, Misuri                                     |  |
|                            |                     |     |       | Asistencia: 5.278 espectadores Árbitro(s): Joel Aguilar (El Salvador) |  |

| 21 de junio de 2009, 18:30 | New England Revolution                                | 4:2 (1:0) | Santos Laguna             | Gillette Stadium, Foxborough, Massachusetts                           |                                                                       |
|                            | Larentowicz 38' · Mansally 60' · Heaps 63' · Dube 82' |           | Vuoso 51' · Rodríguez 55' | Asistencia: 9.512 espectadores Árbitro(s): Cortney Campbell (Jamaica) | Asistencia: 9.512 espectadores Árbitro(s): Cortney Campbell (Jamaica) |

| 24 de junio de 2009, 19:00 | New England Revolution | 1:1 (1:0) | Kansas City Wizards | Gillette Stadium, Foxborough, Massachusetts                                |                                                                            |
|                            | Dube 45+1'             |           | Barnes 85' (a.g.)   | Asistencia: 5.378 espectadores Árbitro(s): Jorge González (Estados Unidos) | Asistencia: 5.378 espectadores Árbitro(s): Jorge González (Estados Unidos) |

| 24 de junio de 2009, 21:00 | Santos Laguna | 0:0 | Atlas | Gillette Stadium, Foxborough, Massachusetts                            |  |
|                            |               |     |       | Asistencia: 5.378 espectadores Árbitro(s): Erim Ramirez Ulloa (México) |  |

| 28 de junio de 2009, 16:00 | New England Revolution | 1:0 (1:0) | Atlas | Gillette Stadium, Foxborough, Massachusetts                                    |                                                                                |
|                            | Kenny Mansally 32'     |           |       | Asistencia: 7.411 espectadores Árbitro(s): Ricardo Cerdas Sánchez (Costa Rica) | Asistencia: 7.411 espectadores Árbitro(s): Ricardo Cerdas Sánchez (Costa Rica) |

| 28 de junio de 2009, 18:30 | Kansas City Wizards | 1:3 (0:0) | Santos Laguna                           | Community America Ballpark, Kansas City, Misuri                           |                                                                           |
|                            | López 79'           |           | Herrera 60' · Vuoso 73' · Rodríguez 90' | Asistencia: 10.385 espectadores Árbitro(s): José Gaspar Molina (Honduras) | Asistencia: 10.385 espectadores Árbitro(s): José Gaspar Molina (Honduras) |

## Fase final
|  | Semifinales            | Semifinales |       |  | Final        | Final |  |
|  |                        |             |       |  |              |       |  |
|  | 15 de julio            |             |       |  |              |       |  |
|  | New England Revolution | 1           |       |  |              |       |  |
|  | Chicago Fire           | 2           |       |  |              |       |  |
|  |                        |             |       |  |              |       |  |
|  |                        |             |       |  | 5 de agosto  |       |  |
|  |                        |             |       |  | Chicago Fire | 1 (4) |  |
|  |                        | Tigres      | 1 (5) |  |              |       |  |
|  |                        |             |       |  |              |       |  |
|  |                        |             |       |  |              |       |  |
|  |                        |             |       |  |              |       |  |
|  | 15 de julio            |             |       |  |              |       |  |
|  | Tigres                 | 3           |       |  |              |       |  |
|  | Santos Laguna          | 2           |       |  |              |       |  |

### Semifinales

#### New England Revolution-Chicago Fire
| 15 de julio de 2009, 19:00 | New England Revolution | 1:2 (1:1) | Chicago Fire             | Gillette Stadium, Foxboro, Massachusetts                              |                                                                       |
|                            | Jankauskas 44'         |           | McBride 34' · Blanco 63' | Asistencia: 7.215 espectadores Árbitro(s): Paul Ward (Estados Unidos) | Asistencia: 7.215 espectadores Árbitro(s): Paul Ward (Estados Unidos) |

#### Tigres-Santos Laguna
| 15 de julio de 2009, 21:00 | Tigres                                | 3:2 (2:1) | Santos Laguna               | Gillette Stadium, Foxboro, Massachusetts                          |                                                                   |
|                            | Molina 3' · Fonseca 19' · Batista 83' |           | Quintero 27' · Torres 90+1' | Asistencia: 7.215 espectadores Árbitro(s): Jamie Gardano (México) | Asistencia: 7.215 espectadores Árbitro(s): Jamie Gardano (México) |

### Final

#### Chicago Fire-Tigres
| 5 de agosto de 2009, 22:00 | Chicago Fire                             | 1:1 (1:0) (3:4 p.)         | Tigres                                         | Toyota Park, Bridgeview, Illinois                                              |                                                                                |
|                            | Nyarko 9'                                |                            | Batista 42'                                    | Asistencia: 20.000 espectadores Árbitro(s): Joel Antonio Aguilar (El Salvador) | Asistencia: 20.000 espectadores Árbitro(s): Joel Antonio Aguilar (El Salvador) |
|                            |                                          | Tiros desde el punto penal |                                                |                                                                                |                                                                                |
|                            | Blanco · Banner · Rolfe · Mapp · Woolard |                            | Fernández · Viniegra · Ayala · Pulido · Itamar |                                                                                |                                                                                |

| Campeón SuperLiga 2009 |
| ---------------------- |
| Bandera de México      |
| Tigres                 |
| 1° Título              |

## Goleadores
| Jugador              | Equipo                 | Goles |
| -------------------- | ---------------------- | ----- |
| Armando Pulido       | Tigres                 | 3     |
| Cuauhtémoc Blanco    | Chicago Fire           | 2     |
| Kheli Dube           | New England Revolution | 2     |
| Abdoulie Mansally    | New England Revolution | 2     |
| Brian McBride        | Chicago Fire           | 2     |
| José Rodolfo Reyes   | San Luis               | 2     |
| Juan Pablo Rodríguez | Santos Laguna          | 2     |
| Matías Vuoso         | Santos Laguna          | 2     |

title: SuperLiga Norteamericana 2009

wikitext:
{{Ficha de campeonato
|nombre        = SuperLiga 2009
|imagen        = Toyota Park, 9 March 2013.jpg
|imagen_tamaño = 300px
|imagen_pie    = [[Toyota Park]], sede de la final del torneo.
|ubicación     = {{bandera2|Estados Unidos}}
|fecha         = 20 de junio de 2009
5 de agosto de 2009
|participantes = 8
|primero       = {{bandera|MEX}} [[Club de Fútbol Tigres de la Universidad Autónoma de Nuevo León|Tigres]]
|segundo       = {{bandera|USA}} [[Chicago Fire]]
|est_nombre1   = Líder general
|est1          =
|est_nombre2   = Campeón de goleo individual
|est2          = {{Bandera|MEX}} [[Armando Pulido]] (3 goles)
|est_nombre3   = Mejor ofensiva
|est3          =
|est_nombre4   = Mejor defensiva
|est4          =
|est_nombre5   = Premio juego limpio
|est5          =
|goles         = 37
|Ascendidos    =
|Descendidos   =
|anterior      = [[SuperLiga Norteamericana 2008|2008]]
|actual        = 2009
|siguiente     = [[SuperLiga Norteamericana 2010|2010]]
}}
La '''SuperLiga 2009''' fue la tercera edición de la [[SuperLiga Norteamericana]], torneo que se disputaba entre equipos de [[Estados Unidos]] y [[México]], con el objetivo de definir al mejor equipo de [[Norteamérica]]. Esta edición fue ganada por el equipo mexicano de [[Club de Fútbol Tigres de la Universidad Autónoma de Nuevo León|Tigres]].

== Equipos participantes ==
Los 8 equipos participantes para esta edición son los siguientes:

{| border=1 style="border-collapse:collapse; font-size:100%" cellpadding=3 cellspacing=0 width=45%
|- bgcolor=#33ccff align=center
!width=48%|Grupo A
!bgcolor=white width= 4%|
!width=48%|Grupo B
|- align=left bgcolor=#F5FAFF
| {{bandera|Estados Unidos}} [[Chicago Fire]]
|
| {{bandera|Estados Unidos}} [[New England Revolution]] (Campeón defensor)
|- align=left bgcolor=#F5FAFF
| {{bandera|México}} [[Tigres de la Universidad Autónoma de Nuevo León|Tigres]]
|
| {{bandera|México}} [[Club Santos Laguna|Santos Laguna]]
|- align=left bgcolor=#F5FAFF
|[[Archivo:Flag of the United States.svg|20px]] [[Chivas USA]]
|
| {{bandera|Estados Unidos}} [[Kansas City Wizards]]
|- align=left bgcolor=#F5FaFF
| {{bandera|México}} [[Club San Luis|San Luis]]
|
| {{bandera|México}} [[Atlas Fútbol Club|Atlas]]
|}

== Fase de grupos ==
=== Grupo A ===

{| cellpadding="3" cellspacing="0" style="background: #f5faff; border: 1px #aaa solid; border-collapse: collapse; font-size: 95%;" width=50%
|- bgcolor=#006699 style="color:white;" align=center
!width=30%|Equipo
!width=6%|PJ
!width=6%|PG
!width=6%|PE
!width=6%|PP
!width=6%|GF
!width=6%|GC
!width=6%|Dif.
!width=6%|Pts.
|- align=center bgcolor=#D0E7FF
|style="text-align:left;"|{{bandera|MEX}} '''[[Tigres de la Universidad Autónoma de Nuevo León|Tigres]]'''
|3||2||0||1||5||5||0||'''6'''
|- align=center bgcolor=#D0E7FF
|style="text-align:left;"|{{bandera|USA}} '''[[Chicago Fire]]'''
|'''3'''||2||0||1||3||2||1||6
|- align=center bgcolor=#F5FAFF
|style="text-align:left;"|{{bandera|MEX}} [[Club San Luis|San Luis]]
|3||1||1||1||4||3||+1||'''4'''
|- align=center bgcolor=#F5FAFF
|style="text-align:left;"|{{bandera|USA}} [[Club Deportivo Chivas USA|Chivas USA]]
|3||0||1||2||2||4||-2||'''1'''
|}

{{Partidos
|local=[[Chicago Fire]]
|resultado=1:0''' (1:0)
|visita=[[Club San Luis|San Luis]]
|fecha= 20 de junio de 2009, 20:00
|estadio=[[Toyota Park]]
|ciudad=[[Bridgeview]], [[Illinois]]
|asistencia=8.421
|refe=[[Silviu Petrescu]] ([[Canadá]])
|goleslocal=[[Brian McBride|McBride]] {{gol|57}}
}}
{{partidos
|local=[[Club Deportivo Chivas USA|Chivas USA]]
|resultado=1:2''' (0:1)
|visita=[[Tigres de la Universidad Autónoma de Nuevo León|Tigres]]
|fecha= 20 de junio de 2009, 22:00
|estadio=[[The Home Depot Center]]
|ciudad=[[Carson]], [[California]]
|asistencia=11.197
|refe=Walter Quesada ([[Costa Rica]])
|goleslocal=[[Michael Lahoud|Lahoud]] {{gol|55}}
|golesvisita=[[Armando Pulido Izaguirre|Pulido]] {{gol|11}}
[[Jesús Dueñas|Dueñas]] {{gol|82}}
}}

{{Partidos
|local=[[Chicago Fire]]
|resultado=1:0''' (1:0)
|visita=[[Chivas USA]]
|fecha= 23 de junio de 2009, 20:00
|estadio=[[Toyota Park]]
|ciudad=[[Bridgeview]], [[Illinois]]
|asistencia=9.126
|refe=[[Mark Geiger]] ([[Estados Unidos]])
|goleslocal=[[Justin Mapp|Mapp]] {{gol|35}}
}}
{{Partidos
|local=[[Club San Luis|San Luis]]
|resultado=3:1''' (0:0)
|visita=[[Tigres de la Universidad Autónoma de Nuevo León|Tigres]]
|fecha= 23 de junio de 2009, 22:00
|estadio=[[Toyota Park]]
|ciudad=[[Bridgeview]], [[Illinois]]
|asistencia=9.126
|refe=Ricardo Areliano ([[México]])
|goleslocal=[[Braulio Luna|Luna]] {{gol|55}}
[[José Rodolfo Reyes|Reyes]] {{gol|56}}, {{gol|76}}
|golesvisita=[[Juan Pablo Garcia|Garcia]] {{gol|74}}
}}

{{Partidos
|local=[[Chicago Fire]]
|resultado=1:2''' (0:1)
|visita=[[Tigres de la Universidad Autónoma de Nuevo León|Tigres]]
|fecha= 27 de junio de 2009, 20:00
|estadio=[[Toyota Park]]
|ciudad=[[Bridgeview]], [[Illinois]]
|asistencia=9.157
|refe=Kevin Thomas ([[Jamaica]])
|goleslocal=[[Cuauhtémoc Blanco|Blanco]] {{gol|85|pen.}}
|golesvisita=[[Armando Pulido Izaguirre|Pulido]] {{gol|37}}, {{gol|61}}
}}
{{Partidos
|local=[[Club Deportivo Chivas USA|Chivas USA]]
|resultado=1:1''' (0:0)
|visita=[[Club San Luis|San Luis]]
|fecha= 27 de junio de 2009, 22:00
|estadio=[[The Home Depot Center]]
|ciudad=[[Carson]], [[California]]
|asistencia=7.411
|refe=Luis de la Rosa ([[Panamá]])
|goleslocal=[[Atiba Harris|Harris]] {{gol|89}}
|golesvisita=[[Alfredo David Moreno|Moreno]] {{gol|54|pen.}}
}}

=== Grupo B ===

{| cellpadding="3" cellspacing="0" style="background: #f5faff; border: 1px #aaa solid; border-collapse: collapse; font-size: 95%;" width=50%
|- bgcolor=#006699 style="color:white;" align=center
!width=30%|Equipo
!width=6%|PJ
!width=6%|PG
!width=6%|PE
!width=6%|PP
!width=6%|GF
!width=6%|GC
!width=6%|Dif.
!width=6%|Pts.
|- align=center bgcolor=#D0E7FF
|style="text-align:left;"|{{bandera|USA}} '''[[New England Revolution]]'''
|3||2||1||0||6||3||+3||'''7'''
|- align=center bgcolor=#D0E7FF
|style="text-align:left;"|{{bandera|MEX}} '''[[Club Santos Laguna|Santos Laguna]]'''
|3||1||1||1||5||5||0||'''4'''
|- align=center bgcolor=#F5FAFF
|style="text-align:left;"|{{bandera|MEX}} [[Atlas Fútbol Club|Atlas]]
|3||0||2||1||0||1||-1||'''2'''
|- align=center bgcolor=#F5FAFF
|style="text-align:left;"|{{bandera|USA}} [[Kansas City Wizards]]
|3||0||2||1||2||4||-2||'''2'''
|}

{{Partidos
|local=[[Kansas City Wizards]]
|resultado=0:0
|visita=[[Atlas Fútbol Club|Atlas]]
|fecha= 21 de junio de 2009, 16:30
|estadio=[[Hermann Stadium]]
|ciudad=[[San Luis (Misuri)|San Luis]], [[Misuri]]
|asistencia=5.278
|refe=[[Joel Aguilar]] ([[El Salvador]])
}}
{{Partidos
|local=[[New England Revolution]]
|resultado=4:2''' (1:0)
|visita=[[Club Santos Laguna|Santos Laguna]]
|fecha= 21 de junio de 2009, 18:30
|estadio=[[Gillette Stadium]]
|ciudad=[[Foxborough]], [[Massachusetts]]
|asistencia=9.512
|refe=Cortney Campbell ([[Jamaica]])
|goleslocal=[[Jeff Larentowicz|Larentowicz]] {{gol|38}}
[[Abdoulie Mansally|Mansally]] {{gol|60}}
[[Jay Heaps|Heaps]] {{gol|63}}
[[Kheli Dube|Dube]] {{gol|82}}
|golesvisita=[[Matías Vuoso|Vuoso]] {{gol|51}}
[[Juan Pablo Rodríguez|Rodríguez]] {{gol|55}}
}}

{{Partidos
|local=[[New England Revolution]]
|resultado=1:1''' (1:0)
|visita=[[Kansas City Wizards]]
|fecha= 24 de junio de 2009, 19:00
|estadio=[[Gillette Stadium]]
|ciudad=[[Foxborough]], [[Massachusetts]]
|asistencia=5.378
|refe=Jorge González ([[Estados Unidos]])
|goleslocal=[[Kheli Dube|Dube]] {{gol|45+1}}
|golesvisita=[[Darrius Barnes|Barnes]] {{gol|85|a.g.}}
}}
{{Partidos
|local=[[Club Santos Laguna|Santos Laguna]]
|resultado=0:0
|visita=[[Atlas Fútbol Club|Atlas]]
|fecha= 24 de junio de 2009, 21:00
|estadio=[[Gillette Stadium]]
|ciudad=[[Foxborough]], [[Massachusetts]]
|asistencia=5.378
|refe=Erim Ramirez Ulloa ([[México]])
}}

{{Partidos
|local=[[New England Revolution]]
|resultado=1:0''' (1:0)
|visita=[[Atlas Fútbol Club|Atlas]]
|fecha= 28 de junio de 2009, 16:00
|estadio=[[Gillette Stadium]]
|ciudad=[[Foxborough]], [[Massachusetts]]
|asistencia=7.411
|refe=Ricardo Cerdas Sánchez ([[Costa Rica]])
|goleslocal=[[Abdoulie Mansally|Kenny Mansally]] {{gol|32}}
}}
{{Partidos
|local=[[Kansas City Wizards]]
|resultado=1:3''' (0:0)
|visita=[[Club Santos Laguna|Santos Laguna]]
|fecha= 28 de junio de 2009, 18:30
|estadio=[[Community America Ballpark]]
|ciudad=[[Kansas City (Misuri)|Kansas City]], [[Misuri]]
|asistencia=10.385
|refe=José Gaspar Molina ([[Honduras]])
|goleslocal=[[Claudio Javier López|López]] {{gol|79}}
|golesvisita=[[Agustín Herrera Osuna|Herrera]] {{gol|60}}
[[Vicente Matías Vuoso|Vuoso]] {{gol|73}}
[[Juan Pablo Rodríguez|Rodríguez]] {{gol|90}}
}}

== Fase final ==

{{Semifinales|titre=#D0E7FF|fond=#F5FAFF|
15 de julio|{{bandera|Estados Unidos}} [[New England Revolution]] | 1 |{{bandera|Estados Unidos}} '''[[Chicago Fire]]'''| 2 |
15 de julio|{{bandera|México}} '''[[Tigres de la Universidad Autónoma de Nuevo León|Tigres]]'''| 3 |{{bandera|México}} [[Club Santos Laguna|Santos Laguna]] | 2 |
5 de agosto|{{bandera|Estados Unidos}} [[Chicago Fire]] | 1 (4) |{{bandera|México}} '''[[Tigres de la Universidad Autónoma de Nuevo León|Tigres]]'''| 1 (5) |
}}

=== Semifinales ===
==== [[New England Revolution]] - [[Chicago Fire]] ====
{{Partidos
|local= [[New England Revolution]]
|resultado=1:2''' (1:1)
|visita= [[Chicago Fire]]
|fecha= 15 de julio de 2009, 19:00
|estadio= [[Gillette Stadium]]
|ciudad= [[Foxboro]], [[Massachusetts]]
|asistencia= 7.215
|refe= Paul Ward ([[Estados Unidos]])
|goleslocal= [[Edgaras Jankauskas|Jankauskas]] {{gol|44}}
|golesvisita= [[Brian McBride|McBride]] {{gol|34}}
[[Cuauhtémoc Blanco|Blanco]] {{gol|63}}
}}

==== [[Club de Fútbol Tigres de la Universidad Autónoma de Nuevo León|Tigres]] - [[Club Santos Laguna|Santos Laguna]] ====
{{Partidos
|local= [[Club de Fútbol Tigres de la Universidad Autónoma de Nuevo León|Tigres]]
|resultado= 3:2''' (2:1)
|visita= [[Club Santos Laguna|Santos Laguna]]
|fecha= 15 de julio de 2009, 21:00
|estadio= [[Gillette Stadium]]
|ciudad= [[Foxboro]], [[Massachusetts]]
|asistencia= 7.215
|refe= Jamie Gardano ([[México]])
|goleslocal= [[Jesús Molina|Molina]] {{gol|3}}
[[Francisco Fonseca|Fonseca]] {{gol|19}}
[[Itamar Batista|Batista]] {{gol|83}}
|golesvisita= [[Carlos Darwin Quintero|Quintero]] {{gol|27}}
[[Francisco Javier Torres|Torres]] {{gol|90+1}}
}}

=== Final ===
==== [[Chicago Fire]] - [[Club de Fútbol Tigres de la Universidad Autónoma de Nuevo León|Tigres]] ====
{{Partidos
|local= [[Chicago Fire]]
|resultado= 1:1''' (1:0)
|visita= [[Club de Fútbol Tigres de la Universidad Autónoma de Nuevo León|Tigres]]
|fecha= 5 de agosto de 2009, 22:00
|estadio= [[Toyota Park]]
|ciudad= [[Bridgeview]], [[Illinois]]
|asistencia= 20.000
|refe= Joel Antonio Aguilar ([[El Salvador]])
|goleslocal= [[Patrick Nyarko|Nyarko]] {{gol|9}}
|golesvisita= [[Itamar Batista|Batista]] {{gol|42}}
|resultado penalti= 3:4
|penaltis1= [[Cuauhtémoc Blanco|Blanco]] {{pengol}}
[[Mike Banner|Banner]] {{penmiss}}
[[Chris Rolfe|Rolfe]] {{pengol}}
[[Justin Mapp|Mapp]] {{penmiss}}
[[Daniel Woolard|Woolard]] {{pengol}}
|penaltis2= {{pengol}} [[Gastón Fernández|Fernández]]
{{penmiss}} [[Manuel Viniegra|Viniegra]]
{{pengol}} [[Lucas Ayala|Ayala]]
{{pengol}} [[Alan Pulido|Pulido]]
{{pengol}} [[Itamar Batista Da Silva|Itamar]]
}}

{| class="wikitable" style="text-align: center; margin: 0 auto;"
|- style="color:#FFFFFF;"
!style="background:#000000;"|Campeón SuperLiga 2009
|-
|{{bandera|México|tamaño=100px}}
|-
|'''[[Club de Fútbol Tigres de la Universidad Autónoma de Nuevo León|Tigres]]'''
|-
| '''1° Título'''
|}

== Goleadores ==
{| align=center cellpadding="2" cellspacing="0" style="background: #f5faff; border: 1px #aaa solid; border-collapse: collapse; font-size: 90%;" width=45%
|- align=center bgcolor=#006699 style="color:white;"
!width=44%|Jugador
!width=47%|Equipo
!width=9%|Goles
|- bgcolor=#D0E7FF
|{{bandera|MEX}} '''[[Armando Pulido Izaguirre|Armando Pulido]]
|{{bandera|MEX}} '''[[Tigres de la Universidad Autónoma de Nuevo León|Tigres]]
|'''3
|-
|{{bandera|MEX}} [[Cuauhtémoc Blanco]]
|{{bandera|Estados Unidos}} [[Chicago Fire]]
|2
|-
|{{bandera|ZIM}} [[Mkhokheli Dube|Kheli Dube]]
|{{bandera|Estados Unidos}} [[New England Revolution]]
|2
|-
|{{bandera|GAM}} [[Abdoulie Mansally]]
|{{bandera|Estados Unidos}} [[New England Revolution]]
|2
|-
|{{bandera|Estados Unidos}} [[Brian McBride]]
|{{bandera|Estados Unidos}} [[Chicago Fire]]
|2
|-
|{{bandera|MEX}} [[José Rodolfo Reyes]]
|{{bandera|MEX}} [[Club San Luis|San Luis]]
|2
|-
|{{bandera|MEX}} [[Juan Pablo Rodríguez]]
|{{bandera|MEX}} [[Club Santos Laguna|Santos Laguna]]
|2
|-
|{{bandera|MEX}} [[Matías Vuoso]]
|{{bandera|MEX}} [[Club Santos Laguna|Santos Laguna]]
|2
|}

== Véase también ==
* [[SuperLiga Norteamericana]]

== Enlaces externos ==
* [https://web.archive.org/web/20090527001005/http://web.superliga2009.com/es/index.jsp Página oficial de la Superliga].

== Referencias ==
{{listaref}}

{{ sucesión
| predecesor = [[SuperLiga Norteamericana 2008|2008]]
| título = Temporadas de la [[SuperLiga Norteamericana]]
| período = 2009
| sucesor = [[SuperLiga Norteamericana 2010|2010]]
}}

{{Control de autoridades}}
[[Categoría:Fútbol en 2009]]
[[Categoría:SuperLiga Norteamericana|2009]]
[[Categoría:Deporte en Estados Unidos en 2009]]

title: Datos generales

Sede: Estados Unidos

Fecha: 20 de junio de 2009 · 5 de agosto de 2009

Organizador: Major League Soccer

title: Palmarés

Primero: Tigres

Segundo: Chicago Fire

title: Datos estadísticos

Campeón de goleo individual: Armando Pulido (3 goles)

title: Cronología