text:
# Джош Гардінг
Джош Гардінг (англ. Josh Harding, нар. 18 червня 1984, Реджайна) — канадський хокеїст, що грав на позиції воротаря. Грав за збірну команду Канади.

## Ігрова кар'єра
Хокейну кар'єру розпочав 2001 року виступами за команду «Реджайна Петс» в ЗХЛ став володарем Трофею Дела Вілсона та Трофею чотирьох гравців «Бронкос».
2002 року був обраний на драфті НХЛ під 38-м загальним номером командою «Міннесота Вайлд».
Сезон 2004–05, як і наступний Джош провів у складі клубу АХЛ «Х'юстон Аерос».
У сезоні 2005–06 Гардінг дебютував у основі клубу НХЛ «Міннесота Вайлд».
1 березня 2007 Джош у матчі проти «Едмонтон Ойлерз» зафіксував свій третій шатаут в кар'єрі.
24 вересня 2010 року воротар зазнав травми та пропустив сезон 2010–11. 1 липня 2011 незважаючи на пропуск попереднього сезону Джош та «Міннесота Вайлд» продовжили контракт на один рік.
19 червня 2012 сторони підписали новий трирічний контракт на суму $5.7 мільйонів доларів. 28 листопада 2012 у Гардінга діагністували розсіяний склероз. 20 січня 2013 канадець провів свою першу гру після виявлення в нього недуги та відіграв на нуль 1–0 матч проти «Даллас Старс».
У сезоні 2012–13 Джош здобув Приз Білла Мастерсона.
Сезон 2013–14 канадець не дограв через рецидив травми. Очікувалось, що Гардінг змагатиметься за стартову позицію але зламана стопа зірвала ці плани. Клуб «Міннесота Вайлд» відправив воротаря до фарм-клубу «Айова Вайлд». Через зневоднення, яке було пов'язане з розсіяним склерозом на яке страждав гравець, його довелося госпіталізувати. Згодом він оголосив про завершення кар'єри ставши тренером воротарів у місті Ідайна.
Виступав за збірну Канади.

## Нагороди та досягнення
- Трофей чотирьох гравців «Бронкос» — 2003.
- Трофей Дела Вілсона — 2003.
- Приз Білла Мастерсона — 2013.

## Статистика
| Сезон        | Клуб                | Ліга         | Регулярний сезон | Регулярний сезон | Регулярний сезон | Регулярний сезон | Регулярний сезон | Регулярний сезон | Регулярний сезон | Регулярний сезон | Регулярний сезон | Плей-оф | Плей-оф | Плей-оф | Плей-оф | Плей-оф | Плей-оф | Плей-оф | Плей-оф |
| Сезон        | Клуб                | Ліга         | І                | В                | П                | Н/OT             | Хв               | ПГ               | ІБГ              | ПГГ              | %ВК              | І       | В       | П       | Хв      | ПГ      | ІБГ     | ПГA     | %ВК     |
| ------------ | ------------------- | ------------ | ---------------- | ---------------- | ---------------- | ---------------- | ---------------- | ---------------- | ---------------- | ---------------- | ---------------- | ------- | ------- | ------- | ------- | ------- | ------- | ------- | ------- |
| 2001–02      | «Реджайна Петс»     | ЗХЛ          | 42               | 27               | 13               | 1                | 2389             | 95               | 4                | 2.39             | .906             | 6       | 2       | 4       | 325     | 16      | 0       | 2.95    | .890    |
| 2002–03      | «Реджайна Петс»     | ЗХЛ          | 57               | 18               | 24               | 13               | 3385             | 155              | 3                | 2.75             | .914             | 5       | 1       | 4       | 321     | 13      | 0       | 2.43    | .939    |
| 2003–04      | «Реджайна Петс»     | ЗХЛ          | 28               | 12               | 14               | 2                | 1665             | 67               | 2                | 2.41             | .927             | —       | —       | —       | —       | —       | —       | —       | —       |
| 2003–04      | «Брендон Вет Кінгс» | ЗХЛ          | 27               | 13               | 11               | 3                | 1612             | 65               | 5                | 2.42             | .920             | 11      | 5       | 6       | 660     | 36      | 0       | 3.27    | .897    |
| 2004–05      | «Х'юстон Аерос»     | АХЛ          | 42               | 21               | 16               | 3                | 2387             | 80               | 4                | 2.01             | .930             | 2       | 0       | 2       | 119     | 8       | 0       | 4.03    | .893    |
| 2005–06      | «Х'юстон Аерос»     | АХЛ          | 38               | 29               | 8                | 0                | 2215             | 99               | 2                | 2.68             | .919             | 8       | 4       | 4       | 476     | 30      | 0       | 3.79    | .886    |
| 2005–06      | «Міннесота Вайлд»   | НХЛ          | 3                | 2                | 1                | 0                | 185              | 8                | 1                | 2.59             | .904             | —       | —       | —       | —       | —       | —       | —       | —       |
| 2006–07      | «Х'юстон Аерос»     | АХЛ          | 38               | 17               | 16               | 4                | 2270             | 94               | 1                | 2.48             | .920             | —       | —       | —       | —       | —       | —       | —       | —       |
| 2006–07      | «Міннесота Вайлд»   | НХЛ          | 7                | 3                | 2                | 1                | 361              | 7                | 1                | 1.16             | .960             | —       | —       | —       | —       | —       | —       | —       | —       |
| 2007–08      | «Міннесота Вайлд»   | НХЛ          | 29               | 11               | 15               | 2                | 1571             | 77               | 1                | 2.94             | .908             | 1       | 0       | 0       | 20      | 0       | 0       | 0.00    | 1.000   |
| 2008–09      | «Міннесота Вайлд»   | НХЛ          | 19               | 3                | 9                | 1                | 870              | 32               | 0                | 2.21             | .929             | —       | —       | —       | —       | —       | —       | —       | —       |
| 2009–10      | «Міннесота Вайлд»   | НХЛ          | 25               | 9                | 12               | 0                | 1300             | 66               | 1                | 3.05             | .900             | —       | —       | —       | —       | —       | —       | —       | —       |
| 2011–12      | «Міннесота Вайлд»   | НХЛ          | 34               | 13               | 12               | 4                | 1855             | 81               | 2                | 2.62             | .917             | —       | —       | —       | —       | —       | —       | —       | —       |
| 2012–13      | «Міннесота Вайлд»   | НХЛ          | 5                | 1                | 1                | 0                | 185              | 10               | 1                | 3.24             | .863             | 5       | 1       | 4       | 245     | 12      | 0       | 2.94    | .911    |
| 2012–13      | «Х'юстон Аерос»     | АХЛ          | 2                | 1                | 1                | 0                | 100              | 5                | 0                | 3.00             | .918             | —       | —       | —       | —       | —       | —       | —       | —       |
| 2013–14      | «Міннесота Вайлд»   | НХЛ          | 29               | 18               | 7                | 3                | 1668             | 46               | 3                | 1.65             | .933             | —       | —       | —       | —       | —       | —       | —       | —       |
| 2014–15      | «Айова Вайлд»       | АХЛ          | 2                | 0                | 1                | 1                | 107              | 6                | 0                | 3.37             | .920             | —       | —       | —       | —       | —       | —       | —       | —       |
| Усього в НХЛ | Усього в НХЛ        | Усього в НХЛ | 151              | 60               | 59               | 11               | 7994             | 327              | 10               | 2.45             | .918             | 6       | 1       | 4       | 265     | 12      | 0       | 2.72    | .918    |

title: Джош Гардінг

wikitext:
{{Infobox Ice Hockey Player
| name            = {{прапорець|CAN}} Джош Гардінг
| image           = Josh Harding 2011-2.jpg
| image_caption   =
| image_size      = 230пкс
| position      = [[Воротар (хокей із шайбою)|воротар]]
| shoots        =
| height        = 185 см
| weight        = 89 кг
| played_for      = «[[Міннесота Вайлд]]»
| ntl_team      =  {{Прапорець|CAN}} [[Збірна Канади з хокею із шайбою|Канада]]
| birth_date      = 18.6.1984
| birth_place     = [[Реджайна]], [[Канада]]
| draft           = 38-й загальний
| draft_year      = 2002
| draft_team      = «[[Міннесота Вайлд]]»
| career_start      = 2004
| career_end      = 2015
| halloffame     =
}}
{{Othernames|Гардінг (прізвище)|Гардінг}}
'''Джош Гардінг''' ({{lang-en|Josh Harding}}, {{н}} [[18 червня]] [[1984]], [[Реджайна]]) — канадський [[хокей із шайбою|хокеїст]], що грав на позиції [[Воротар (хокей із шайбою)|воротар]]я. Грав за [[Збірна Канади з хокею із шайбою|збірну команду Канади]].

== Ігрова кар'єра ==
Хокейну кар'єру розпочав 2001 року виступами за команду «Реджайна Петс» в [[Західна хокейна ліга|ЗХЛ]] став володарем [[Трофей Дела Вілсона|Трофею Дела Вілсона]] та Трофею чотирьох гравців «Бронкос».<ref>{{Cite book|editor=Flett, Cory |editor2=Watts, Jessie|title=2009–10 WHL Guide|publisher=Western Hockey League|pages=206, 209}}</ref>

2002 року був обраний на [[Драфт НХЛ 2002|драфті НХЛ]] під 38-м загальним номером командою «[[Міннесота Вайлд]]».

Сезон 2004–05, як і наступний Джош провів у складі клубу АХЛ «Х'юстон Аерос».<ref name="LOH">{{cite web |url=http://www.legendsofhockey.net/LegendsOfHockey/jsp/SearchPlayer.jsp?player=20545 |title=Josh Harding player profile |publisher=Hockey Hall of Fame |access-date=2010-04-27 |archive-date=28 березня 2019 |archive-url=https://web.archive.org/web/20190328215320/http://www.legendsofhockey.net/LegendsOfHockey/jsp/SearchPlayer.jsp?player=20545 }}</ref>

У сезоні 2005–06 Гардінг дебютував у основі клубу [[Національна хокейна ліга|НХЛ]] «[[Міннесота Вайлд]]».

1 березня 2007 Джош у матчі проти «[[Едмонтон Ойлерз]]» зафіксував свій третій [[Суха гра|шатаут]] в кар'єрі.

24 вересня 2010 року воротар зазнав травми та пропустив сезон 2010–11.<ref>{{cite news |url=http://www.startribune.com/sports/wild/blogs/57299562.html |title=Harding tears right ACL and MCL, likely out for season (updated) |newspaper=Minneapolis Star Tribune |access-date=2010-09-25 |archive-date=20 квітня 2015 |archive-url=https://web.archive.org/web/20150420005501/http://www.startribune.com/sports/wild/blogs/57299562.html }}</ref> 1 липня 2011 незважаючи на пропуск попереднього сезону Джош та «Міннесота Вайлд» продовжили контракт на один рік.<ref>{{cite news | url = http://www.torontosun.com/2011/07/01/wild-sign-backup-goalie-harding | title = Wild sign backup goalie Harding | newspaper = Toronto Sun | date = 2011-07-01 | access-date = 2011-07-01 | archive-date = 12 березня 2016 | archive-url = https://web.archive.org/web/20160312064604/http://www.torontosun.com/2011/07/01/wild-sign-backup-goalie-harding }}<!-- Bot generated title --></ref>

19 червня 2012 сторони підписали новий трирічний контракт на суму $5.7 мільйонів доларів.<ref>{{cite web | url = http://wild.nhl.com/club/news.htm?id=635133 | title = Wild Re-Signs Harding | publisher = [[Міннесота Вайлд]] | date = 2012-06-19 | access-date = 2012-06-19 | archive-date = 4 березня 2016 | archive-url = https://web.archive.org/web/20160304074709/http://wild.nhl.com/club/news.htm?id=635133 }}<!-- Bot generated title --></ref> 28 листопада 2012 у Гардінга діагністували [[розсіяний склероз]].<ref>{{cite web|url=http://www.nhl.com/ice/news.htm?id=646581&print=true|title=Wild's Harding diagnosed with multiple sclerosis|publisher=[[Національна хокейна ліга]]|access-date=2012-11-29|date=2012-11-28|archive-date=18 травня 2015|archive-url=https://web.archive.org/web/20150518085106/http://www.nhl.com/ice/news.htm?id=646581&print=true}}</ref><ref>{{cite web | url = http://www.startribune.com/sports/wild/181297631.html | title = Wild's Harding starts battle with MS | publisher = Minnesota Star Tribune | date = 2012-11-28 | access-date = 2012-11-28 | archive-date = 26 квітня 2015 | archive-url = https://web.archive.org/web/20150426191934/http://www.startribune.com/sports/wild/181297631.html }}<!-- Bot generated title --></ref><ref>{{cite web | title = Wild goalie Josh Harding diagnosed with multiple sclerosis | url = http://www.cbc.ca/sports/hockey/nhl/story/2012/11/29/sp-nhl-minnesota-wild-josh-harding-multiple-sclerosis.html | publisher = [[Canadian Broadcasting Corporation]] | date = 2012-11-29 | access-date = 2012-11-29 | archive-date = 2 січня 2013 | archive-url = https://web.archive.org/web/20130102190048/http://www.cbc.ca/sports/hockey/nhl/story/2012/11/29/sp-nhl-minnesota-wild-josh-harding-multiple-sclerosis.html }}</ref> 20 січня 2013 канадець провів свою першу гру після виявлення в нього недуги та відіграв на нуль 1–0 матч проти «[[Даллас Старс]]».<ref>{{cite news | title = Josh Harding wins 1-0 in first game since MS diagnosis | url = https://www.usatoday.com/story/sports/nhl/2013/01/20/josh-harding-wild-beat-stars/1850607/ | newspaper = [[USA Today]] | date = 2013-01-20 | access-date = 2013-01-20 | archive-date = 28 березня 2019 | archive-url = https://web.archive.org/web/20190328222230/https://www.usatoday.com/story/sports/nhl/2013/01/20/josh-harding-wild-beat-stars/1850607/ }}</ref>

У сезоні 2012–13 Джош [[НХЛ у сезоні 2012—2013#Призи та нагороди сезону|здобув Приз Білла Мастерсона]].

Сезон 2013–14 канадець не дограв через рецидив травми. Очікувалось, що Гардінг змагатиметься за стартову позицію але зламана стопа зірвала ці плани.<ref>{{cite web | url = http://www.cbssports.com/nhl/eye-on-hockey/24715259/josh-harding-suspended-darcy-kuemper-re-signed-by-wild | title = Josh Harding suspended, Darcy Kuemper re-signed | work = CBS Sports | date = 2014-09-21 | access-date = 2014-09-22 | archive-date = 4 березня 2016 | archive-url = https://web.archive.org/web/20160304100542/http://www.cbssports.com/nhl/eye-on-hockey/24715259/josh-harding-suspended-darcy-kuemper-re-signed-by-wild }}</ref> Клуб «Міннесота Вайлд» відправив воротаря до [[фарм-клуб]]у «Айова Вайлд».<ref>{{cite web | url = http://www.startribune.com/sports/blogs/283064291.html | title = Harding assigned to Iowa in return from injury | publisher = Minnesota Star Tribune | date = 2014-12-02 | access-date = 2014-12-02 | archive-date = 8 січня 2015 | archive-url = https://web.archive.org/web/20150108062637/http://www.startribune.com/sports/blogs/283064291.html }}</ref> Через зневоднення, яке було пов'язане з розсіяним склерозом на яке страждав гравець, його довелося госпіталізувати.<ref>{{cite web | url = http://www.startribune.com/sports/285215671.html | title = Josh Harding hospitalized over weekend for dehydration | publisher = Minnesota Star Tribune | date = 2014-12-09 | access-date = 2014-12-09 | archive-date = 15 лютого 2015 | archive-url = https://web.archive.org/web/20150215031314/http://www.startribune.com/sports/285215671.html }}</ref> Згодом він оголосив про завершення кар'єри ставши тренером воротарів у місті [[Ідайна (Міннесота)|Ідайна]].<ref>{{Cite web |url=https://www.twincities.com/2017/03/21/retired-wild-goalie-josh-harding-at-peace-with-ms-abrupt-end-to-nhl-career/ |title=Архівована копія |accessdate=14 лютого 2021 |archive-date=20 січня 2021 |archive-url=https://web.archive.org/web/20210120170014/https://www.twincities.com/2017/03/21/retired-wild-goalie-josh-harding-at-peace-with-ms-abrupt-end-to-nhl-career/ }}</ref>

Виступав за [[Збірна Канади з хокею із шайбою|збірну Канади]].

== Нагороди та досягнення ==
* Трофей чотирьох гравців «Бронкос» — 2003.
* [[Трофей Дела Вілсона]] — 2003.
* Приз Білла Мастерсона — 2013.

== Статистика ==
{| class="wikitable" style="text-align: center;"
|-
!rowspan="2"|Сезон
!rowspan="2"|Клуб
!rowspan="2"|Ліга
! align="center" colspan="9"|Регулярний сезон
! align="center" colspan="8"|Плей-оф
|-
! {{comment|І|Ігор}}
! {{comment|В|Виграшів}}
! {{comment|П|Поразок}}
! {{comment|Н|Нічиїх}}/OT
! {{comment|Хв|Хвилин}}
! {{comment|ПГ|Пропущено голів}}
! {{comment|ІБГ|Ігор без пропущених голів}}
! {{comment|ПГГ|Пропущено голів за гру}}
! {{comment|%ВК|% відбитих кидків}}
! {{comment|І|Ігор}}
! {{comment|В|Виграшів}}
! {{comment|П|Поразок}}
! {{comment|Хв|Хвилин}}
! {{comment|ПГ|Пропущено голів}}
! {{comment|ІБГ|Ігор без пропущених голів}}
! {{comment|ПГ|Пропущено голів}}A
! {{comment|%ВК|% відбитих кидків}}
|-
|2001–02
|«Реджайна Петс»
|[[Західна хокейна ліга|ЗХЛ]]
|42
|27
|13
|1
|2389
|95
|4
|2.39
|.906
|6
|2
|4
|325
|16
|0
|2.95
|.890
|- bgcolor="#f0f0f0"
|2002–03
|«Реджайна Петс»
|ЗХЛ
|57
|18
|24
|13
|3385
|155
|3
|2.75
|.914
|5
|1
|4
|321
|13
|0
|2.43
|.939
|-
|2003–04
|«Реджайна Петс»
|ЗХЛ
|28
|12
|14
|2
|1665
|67
|2
|2.41
|.927
|—
|—
|—
|—
|—
|—
|—
|—
|- bgcolor="#f0f0f0"
|2003–04
|«Брендон Вет Кінгс»
|ЗХЛ
|27
|13
|11
|3
|1612
|65
|5
|2.42
|.920
|11
|5
|6
|660
|36
|0
|3.27
|.897
|-
|2004–05
|«Х'юстон Аерос»
|[[Американська хокейна ліга|АХЛ]]
|42
|21
|16
|3
|2387
|80
|4
|2.01
|.930
|2
|0
|2
|119
|8
|0
|4.03
|.893
|- bgcolor="#f0f0f0"
|2005–06
|«Х'юстон Аерос»
|АХЛ
|38
|29
|8
|0
|2215
|99
|2
|2.68
|.919
|8
|4
|4
|476
|30
|0
|3.79
|.886
|-
|[[НХЛ у сезоні 2005–06|2005–06]]
|«[[Міннесота Вайлд]]»
|[[Національна хокейна ліга|НХЛ]]
|3
|2
|1
|0
|185
|8
|1
|2.59
|.904
|—
|—
|—
|—
|—
|—
|—
|—
|- bgcolor="#f0f0f0"
|2006–07
|«Х'юстон Аерос»
|АХЛ
|38
|17
|16
|4
|2270
|94
|1
|2.48
|.920
|—
|—
|—
|—
|—
|—
|—
|—
|-
|[[НХЛ у сезоні 2006–07|2006–07]]
|«[[Міннесота Вайлд]]»
|НХЛ
|7
|3
|2
|1
|361
|7
|1
|1.16
|.960
|—
|—
|—
|—
|—
|—
|—
|—
|- bgcolor="#f0f0f0"
|[[НХЛ у сезоні 2007–08|2007–08]]
|«[[Міннесота Вайлд]]»
|НХЛ
|29
|11
|15
|2
|1571
|77
|1
|2.94
|.908
|1
|0
|0
|20
|0
|0
|0.00
|1.000
|-
|[[НХЛ у сезоні 2008–09|2008–09]]
|«[[Міннесота Вайлд]]»
|НХЛ
|19
|3
|9
|1
|870
|32
|0
|2.21
|.929
|—
|—
|—
|—
|—
|—
|—
|—
|- bgcolor="#f0f0f0"
|[[НХЛ у сезоні 2009–10|2009–10]]
|«[[Міннесота Вайлд]]»
|НХЛ
|25
|9
|12
|0
|1300
|66
|1
|3.05
|.900
|—
|—
|—
|—
|—
|—
|—
|—
|-
|[[НХЛ у сезоні 2011–12|2011–12]]
|«[[Міннесота Вайлд]]»
|НХЛ
|34
|13
|12
|4
|1855
|81
|2
|2.62
|.917
|—
|—
|—
|—
|—
|—
|—
|—
|- bgcolor="#f0f0f0"
|[[НХЛ у сезоні 2012–13|2012–13]]
|«[[Міннесота Вайлд]]»
|НХЛ
|5
|1
|1
|0
|185
|10
|1
|3.24
|.863
|5
|1
|4
|245
|12
|0
|2.94
|.911
|-
|2012–13
|«Х'юстон Аерос»
|АХЛ
|2
|1
|1
|0
|100
|5
|0
|3.00
|.918
|—
|—
|—
|—
|—
|—
|—
|—
|- bgcolor="#f0f0f0"
|[[НХЛ у сезоні 2013–14|2013–14]]
|«[[Міннесота Вайлд]]»
|НХЛ
|29
|18
|7
|3
|1668
|46
|3
|1.65
|.933
|—
|—
|—
|—
|—
|—
|—
|—
|-
|2014–15
|«Айова Вайлд»
|АХЛ
|2
|0
|1
|1
|107
|6
|0
|3.37
|.920
|—
|—
|—
|—
|—
|—
|—
|—
|-
! colspan="3" |Усього в НХЛ
! 151
! 60
! 59
! 11
! 7994
! 327
! 10
! 2.45
! .918
! 6
! 1
! 4
! 265
! 12
! 0
! 2.72
! .918
|}

== Примітки ==
{{reflist|2}}

== Посилання ==
{{commons category|Josh Harding}}
* {{Ice Hockey Stats}}

{{DEFAULTSORT:Гардінг}}

[[Категорія:Канадські хокеїсти]]
[[Категорія:Канадські хокейні воротарі]]
[[Категорія:Гравці збірної Канади з хокею]]
[[Категорія:Хокеїсти «Міннесота Вайлд»]]
[[Категорія:Хокеїсти «Х'юстон Аерос»]]
[[Категорія:Задрафтовані «Міннесота Вайлд»]]
[[Категорія:Уродженці Реджайни]]
[[Категорія:Спортсмени Реджайни]]

title: Джош Гардінг

Народився: 18 червня 1984 (40 років) · Реджайна, Канада

Вага: 89 кг

Позиція: воротар

Проф. клуби: «Міннесота Вайлд»

Нац. збірна: Канада

Драфт НХЛ: 38-й загальний, 2002 · «Міннесота Вайлд»


text:
# Thrombus
A thrombus (pl. thrombi) is a solid or semisolid aggregate from constituents of the blood (platelets, fibrin, red blood cells, white blood cells) within the circulatory system during life. A blood clot is the final product of the blood coagulation step in hemostasis in or out of the circulatory system. There are two components to a thrombus: aggregated platelets and red blood cells that form a plug, and a mesh of cross-linked fibrin protein. The substance making up a thrombus is sometimes called cruor. A thrombus is a healthy response to injury intended to stop and prevent further bleeding, but can be harmful in thrombosis, when a clot obstructs blood flow through a healthy blood vessel in the circulatory system.
In the microcirculation consisting of the very small and smallest blood vessels the capillaries, tiny thrombi known as microclots can obstruct the flow of blood in the capillaries. This can cause a number of problems particularly affecting the alveoli in the lungs of the respiratory system resulting from reduced oxygen supply. Microclots have been found to be a characteristic feature in severe cases of COVID-19 and in long COVID.
Mural thrombi are thrombi that adhere to the wall of a large blood vessel or heart chamber. They are most commonly found in the aorta, the largest artery in the body, more often in the descending aorta, and less often in the aortic arch or abdominal aorta. They can restrict blood flow but usually do not block it entirely. They appear grey-red along with alternating light and dark lines (known as lines of Zahn) which represent bands of white blood cells and red blood cells (darker) entrapped in layers of fibrin.

## Classification
Thrombi are classified into two major groups depending on their location and the relative amount of platelets and red blood cells. The two major groups are:
1. Arterial or white thrombi (characterized by predominance of platelets)
2. Venous or red thrombi (characterized by predominance of red blood cells).

### Microclots
In the microcirculation consisting of the very small and smallest blood vessels, the capillaries, tiny thrombi (microthrombi) known as microclots can obstruct the flow of blood in the capillaries. Microclots are small clumps of blood that form within the circulation, possibly as a result of a larger thrombus breaking down into smaller pieces or more likely by accretion. They can be a cause for concern as they can lead to blockages in small vessels and restrict blood flow, leading to tissue damage and potentially causing ischemic events. This can in turn lead to a form of chronic ischaemia-reperfusion injury and to the generation of autoantibodies. Because of their amyloid nature they are somewhat resistant to thrombolytic agents, which, along with the presence of certain other proteins, explains their persistence. Evidence based on the proteomes of such microclots implies that the macroclots formed in other diseases should also be amyloid in character; this has been shown for ischaemic stroke.
Microclots can cause a number of problems particularly affecting the alveoli in the lungs of the respiratory system, resulting from reduced oxygen supply. Microclots have been found to be a characteristic feature in severe cases of COVID-19, and in long COVID. Fibrinaloid microclots can be induced directly via the addition of SARS-CoV-2 spike protein to 'healthy' plasma, and the fact that the amyloidogenic potential of the spike variant is related to its virulence provides a strong indication that the microclots are on the aetiological pathway of Long Covid.
The fibrinaloid microclots also provide a ready explanation for other phenomena such as Postural Orthostatic Tachycardia Syndrome (POTS), atrial fibrillation, and fibromyalgia.
Fibrinaloid microclots are easily measured using techniques such as fluorescence microscopy and flow cytometry ('flow clotometry').

### Mural thrombi
Mural thrombi form and adhere on the inner wall of a large blood vessel or heart chamber, often as a result of blood stasis. They are most commonly found in the aorta, the largest artery in the body, more often in the descending aorta, and less often in the aortic arch or abdominal aorta. They can restrict blood flow but usually do not block it entirely. Mural thrombi are usually found in vessels already damaged by atherosclerosis.
A mural thrombus can affect any heart chamber. When found in the left ventricle it is often a result of a heart attack complication. The thrombus in this case can separate from the chamber, be carried through arteries and block a blood vessel. They appear grey-red with alternating light and dark lines (known as lines of Zahn) which represent bands of white blood cells and red blood cells (darker) entrapped in layers of fibrin.

## Cause
It was suggested over 150 years ago that thrombus formation is a result of abnormalities in blood flow, vessel wall, and blood components. This concept is now known as Virchow's triad. The three factors have been further refined to include circulatory stasis, vascular wall injury, and hypercoagulable state, all of which contribute to increased risk for venous thromboembolism and other cardiovascular diseases.
Virchow's triad describes the pathogenesis of thrombus formation:
1. Endothelial injury: Injury to the endothelium (interior surface of blood vessel), causing platelet activation and aggregation;
  - Common causes include: trauma, smoking, hypertension, atheroma.
2. Hemodynamic changes (stasis, turbulence): Blood stasis promotes greater contact between platelets/coagulative factors with vascular endothelium. If rapid blood circulation (e.g., because of tachycardia) occurs within vessels that have endothelial injuries, that creates disordered flow (turbulence) that can lead to the formation of thrombosis;[31]
  - Common causes of stasis include anything that leads to prolonged immobility and reduced blood flow such as: trauma/broken bones and extended air travel.
3. Hypercoagulability (also called thrombophilia; any disorder of the blood that predisposes to thrombosis);[32]
  - Common causes include: cancer (leukaemia), factor V mutation (Leiden) – prevents Factor V inactivation leading to increased coagulability.

Disseminated intravascular coagulation (DIC) involves widespread microthrombi formation throughout the majority of the blood vessels. This is due to excessive consumption of coagulation factors and subsequent activation of fibrinolysis using all of the body's available platelets and clotting factors. The result is hemorrhaging and ischemic necrosis of tissue/organs. Causes are septicaemia, acute leukaemia, shock, snake bites, fat emboli from broken bones, or other severe traumas. DIC may also be seen in pregnant females. Treatment involves the use of fresh frozen plasma to restore the level of clotting factors in the blood, as well as platelets and heparin to prevent further thrombi formation.. Both Disseminated intravascular coagulation and sepsis are closely correlated with the presence of fibrinaloid microclots in the circulation.

## Pathophysiology
A thrombus occurs when the hemostatic process, which normally occurs in response to injury, becomes activated in an uninjured or slightly injured vessel. A thrombus in a large blood vessel will decrease blood flow through that vessel (termed a mural thrombus). In a small blood vessel, blood flow may be completely cut off (termed an occlusive thrombus), resulting in death of tissue supplied by that vessel. If a thrombus dislodges and becomes free-floating, it is considered an embolus. If an embolus becomes trapped within a blood vessel, it blocks blood flow and is termed as an embolism. Embolisms, depending on their specific location, can cause more significant effects like strokes, heart attacks, or even death.
Some of the conditions which increase the risk of blood clots developing include atrial fibrillation (a form of cardiac arrhythmia), heart valve replacement, a recent heart attack (also known as a myocardial infarction), extended periods of inactivity (see deep venous thrombosis), and genetic or disease-related deficiencies in the blood's clotting abilities.

### Formation
Platelet activation occurs through injuries that damage the endothelium of the blood vessels, exposing the enzyme called factor VII, a protein normally circulating within the vessels, to the tissue factor, which is a protein encoded by the F3 gene.
The platelet activation can potentially cause a cascade, eventually leading to the formation of the thrombus. This process is regulated through thromboregulation.
- Micrograph showing a thrombus (center of image) within a blood vessel of the placenta. H&E stain.
- Illustration depicting thrombus formation over arterial plaque.
- Composition of a fresh thrombus at microscopy, showing nuclear debris in a background of fibrin and red blood cells.

## Prevention
Anticoagulants are drugs used to prevent the formation of blood clots, reducing the risk of stroke, heart attack and pulmonary embolism. Heparin and warfarin are used to inhibit the formation and growth of existing thrombi, with the former used for acute anticoagulation while the latter is used for long-term anticoagulation. The mechanism of action of heparin and warfarin are different as they work on different pathways of the coagulation cascade.
Heparin works by binding to and activating the enzyme inhibitor antithrombin III, an enzyme that acts by inactivating thrombin and factor Xa. In contrast, warfarin works by inhibiting vitamin K epoxide reductase, an enzyme needed to synthesize vitamin K dependent clotting factors II, VII, IX, and X. Bleeding time with heparin and warfarin therapy can be measured with the partial thromboplastin time (PTT) and prothrombin time (PT), respectively.

## Treatment
Once clots have formed, other drugs can be used to promote thrombolysis or clot breakdown. Streptokinase, an enzyme produced by streptococcal bacteria, is one of the oldest thrombolytic drugs. This drug can be administered intravenously to dissolve blood clots in coronary vessels. However, streptokinase causes systemic fibrinolytic state and can lead to bleeding problems. Tissue plasminogen activator (tPA) is a different enzyme that promotes the degradation of fibrin in clots but not free fibrinogen. This drug is made by transgenic bacteria and converts plasminogen into the clot-dissolving enzyme, plasmin. Recent research indicates that tPA could have toxic effects in the central nervous system. In cases of severe stroke, tPA can cross the blood–brain barrier and enter interstitial fluid, where it then increases excitotoxicity, potentially affecting permeability of the blood–brain barrier, and causing cerebral hemorrhage.
There are also some anticoagulants that come from animals that work by dissolving fibrin. For example, Haementeria ghilianii, an Amazon leech, produces an enzyme called hementin from its salivary glands.

## Prognosis
Thrombus formation can have one of four outcomes: propagation, embolization, dissolution, and organization and recanalization.
1. Propagation of a thrombus occurs towards the direction of the heart and involves the accumulation of additional platelets and fibrin. This means that it is anterograde in veins or retrograde in arteries.
2. Embolization occurs when the thrombus breaks free from the vascular wall and becomes mobile, thereby traveling to other sites in the vasculature. A venous embolus (mostly from deep vein thrombosis in the lower limbs) will travel through the systemic circulation, reach the right side of the heart, and travel through the pulmonary artery, resulting in a pulmonary embolism. Arterial thrombosis resulting from hypertension or atherosclerosis can become mobile and the resulting emboli can occlude any artery or arteriole downstream of the thrombus formation. This means that cerebral stroke, myocardial infarction, or any other organ can be affected.
3. Dissolution occurs when the fibrinolytic mechanisms break up the thrombus and blood flow is restored to the vessel. This may be aided by fibrinolytic drugs such as Tissue Plasminogen Activator (tPA) in instances of coronary artery occlusion. The best response to fibrinolytic drugs is within a couple of hours, before the fibrin meshwork of the thrombus has been fully developed.
4. Organization and recanalization involves the ingrowth of smooth muscle cells, fibroblasts and endothelium into the fibrin-rich thrombus. If recanalization proceeds it provides capillary-sized channels through the thrombus for continuity of blood flow through the entire thrombus but may not restore sufficient blood flow for the metabolic needs of the downstream tissue.[29]

wikiname: enwiki

title: Thrombus

in_language: en

wikitext:
{{Short description|Blood clot}}
{{For|the sea sponge genus|Thrombus (sponge)}}
{{Redirect2|Clot|Blood clot}}
{{Distinguish|Embolism|Thrombosis}}
{{Infobox medical condition (new)
| name          = Thrombus
| synonyms      = Blood clot
| image         = Blood clot svg hariadhi.svg
| alt           =
| caption       = Diagram of a thrombus (blood clot) that has blocked a [[Vein#Venous valves|vein valve]]
| field         = [[Vascular surgery]]
| symptoms      = abrupt change in [[mental status]], [[chest pain]], cramp-like feeling, [[fatigue]], passing out ([[Syncope (medicine)|syncope]]), and swelling in the arm and/or leg
| complications = bleeding risks from taking [[anticoagulants]], breathing problems, [[heart attacks]], [[stroke]]
| onset         =
| duration      = c. 3–6 months
| types         = [[Superficial thrombophlebitis]] and [[thrombophlebitis migrans]]
| causes        = injury to the artery, sepsis or viral infection, [[Bed rest|immobility]]
| risks         = [[hospitalization]], [[Bed rest|immobility]], [[obesity]], [[pregnancy]], [[Major trauma|physical trauma]]
| diagnosis     = [[magnetic resonance angiography]], [[ultrasound]], and [[venography]]
| differential  =
| prevention    = [[smoking cessation]], regular exercise, improved blood flow, management of comorbidities
| treatment     = [[Anticoagulants]]: [[edoxaban]], [[tinzaparin]], unfractionated heparin
| medication    = [[apixaban]], [[edoxaban]], and [[rivaroxaban]]
| prognosis     =
| frequency     =
| deaths        = 100,000–300,000 each year
}}

A '''thrombus''' ({{plural form}} '''thrombi''') is a solid or semisolid aggregate from constituents of the blood (platelets, fibrin, red blood cells, white blood cells) within the circulatory system during life.<ref>{{Citation |title=Thrombosis |date=1971-01-01 |work=Thrombosis and Bleeding Disorders |pages=488–534 |editor-last=Bang |editor-first=Nils U. |url=https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/B9780120777501500155 |access-date=2025-02-27 |publisher=Academic Press |doi=10.1016/B978-0-12-077750-1.50015-5 |isbn=978-0-12-077750-1 |editor2-last=Beller |editor2-first=Fritz K. |editor3-last=Deutsch |editor3-first=Erwin |editor4-last=Mammen |editor4-first=Eberhard F.|url-access=subscription }}</ref><ref>{{Cite book |last1=Rubin |first1=Emanuel |url=https://books.google.com/books?id=7HdzBBhtxycC&pg=PA119 |title=Essentials of Rubin's Pathology |last2=Reisner |first2=Howard M. |date=2009 |publisher=Lippincott Williams & Wilkins |isbn=978-0-7817-7324-9 |language=en}}</ref> A '''blood clot''' is the final product of the [[blood coagulation]] step in [[hemostasis]] in or out of the circulatory system. There are two components to a thrombus: aggregated [[platelets]] and [[red blood cell]]s that form a plug, and a mesh of cross-linked [[fibrin]] protein. The substance making up a thrombus is sometimes called '''cruor'''. A thrombus is a healthy response to [[injury]] intended to stop and prevent further bleeding, but can be harmful in [[thrombosis]], when a clot obstructs blood flow through a healthy [[blood vessel]] in the [[circulatory system]].

In the [[microcirculation]] consisting of the very small and smallest blood vessels the [[capillaries]], tiny thrombi known as microclots can obstruct the flow of blood in the capillaries. This can cause a number of problems particularly affecting the [[pulmonary alveolus|alveoli]] in the [[lung]]s of the [[respiratory system]] resulting from reduced oxygen supply. Microclots have been found to be a characteristic feature in severe cases of [[COVID-19]] and in [[long COVID]].<ref name="Pretorius">{{cite journal |vauthors=Pretorius E, Vlok M, Venter C, Bezuidenhout JA, Laubscher GJ, Steenkamp J, Kell DB |title=Persistent clotting protein pathology in Long COVID/Post-Acute Sequelae of COVID-19 (PASC) is accompanied by increased levels of antiplasmin |journal=Cardiovasc Diabetol |volume=20 |issue=1 |pages=172 |date=August 2021 |pmid=34425843 |pmc=8381139 |doi=10.1186/s12933-021-01359-7 |url= |doi-access=free }}</ref>

Mural thrombi are thrombi that adhere to the wall of a large [[blood vessel]] or [[heart chamber]].<ref name="Singh">{{cite web |last1=Singh |first1=Davinder P. |last2=Basit |first2=Hajira |last3=Malik |first3=Ahmad |last4=Mahajan |first4=Kunal |title=Mural Thrombi |url=https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK534294/ |access-date=11 February 2022 |language=en |date=5 November 2021|pmid=30484999 }}</ref> They are most commonly found in the [[aorta]], the largest [[artery]] in the body, more often in the [[descending aorta]], and less often in the [[aortic arch]] or [[abdominal aorta]].<ref name="Singh"/> They can restrict blood flow but usually do not block it entirely. They appear grey-red along with alternating light and dark lines (known as [[lines of Zahn]]) which represent bands of white blood cells and red blood cells (darker) entrapped in layers of fibrin.<ref name="Karaolanis">{{cite journal |vauthors=Karaolanis G, Moris D, Bakoyiannis C, Tsilimigras DI, Palla VV, Spartalis E, Schizas D, Georgopoulos S |title=A critical reappraisal of the treatment modalities of normal appearing thoracic aorta mural thrombi |journal=Ann Transl Med |volume=5 |issue=15 |pages=306 |date=August 2017 |pmid=28856146 |pmc=5555985 |doi=10.21037/atm.2017.05.15 |url= |doi-access=free }}</ref>

==Classification==
Thrombi are classified into two major groups depending on their location and the relative amount of platelets and red blood cells.<ref name=":3">{{cite web |title=Thrombus Formation – Virchow's triad & Types of Thrombi |url=https://www.thrombosisadviser.com/en/professionals/knowledge-base/essentials/thrombus-formation |access-date=20 March 2020 |website=Thrombosis Adviser |publisher=Bayer AG}}</ref> The two major groups are:
# [[Arterial]] or white thrombi (characterized by predominance of platelets)
# [[Venous]] or red thrombi (characterized by predominance of red blood cells).

===Microclots===
In the [[microcirculation]] consisting of the very small and smallest blood vessels, the [[capillaries]], tiny thrombi (microthrombi)<ref>{{cite web |title=Medical Definition of micro thrombus |url=https://www.merriam-webster.com/medical/microthrombus |website=www.merriam-webster.com |access-date=22 February 2023 |language=en}}</ref> known as microclots can obstruct the flow of blood in the capillaries. Microclots are small clumps of blood that form within the circulation, possibly as a result of a larger thrombus breaking down into smaller pieces or more likely by accretion. They can be a cause for concern as they can lead to blockages in small vessels and restrict blood flow, leading to tissue damage and potentially causing [[ischemia|ischemic events]].<ref>{{cite journal |last1=Kell |first1=DB |last2=Laubscher |first2=GJ |last3=Pretorius |first3=E |title=A central role for amyloid fibrin microclots in long COVID/PASC: origins and therapeutic implications. |journal=Biochem J |date=2022 |volume=479 |issue=4 |pages=537–559 |doi=10.1042/BCJ20220016 |pmid=35195253 |pmc=8883497 |url=https://portlandpress.com/biochemj/article/479/4/537/230829/A-central-role-for-amyloid-fibrin-microclots-in}}</ref> This can in turn lead to a form of chronic ischaemia-reperfusion injury<ref>{{cite journal |last1=Kell |first1=DB |last2=Pretorius |first2=E |title=The potential role of ischaemia-reperfusion injury in chronic, relapsing diseases such as rheumatoid arthritis, long COVID and ME/CFS: evidence, mechanisms, and therapeutic implications |journal=Biochem J |date=2022 |volume=479 |issue=16 |pages=1653–1709 |doi=10.1042/BCJ20220154 |pmid=36043493 |url=https://portlandpress.com/biochemj/article/479/16/1653/231696/The-potential-role-of-ischaemia-reperfusion-injury/|pmc=9484810 }}</ref> and to the generation of autoantibodies.<ref>{{cite journal |last1=Kell |first1=DB |last2=Pretorius |first2=E |title=Are fibrinaloid microclots a cause of autoimmunity in Long Covid and other post-infection diseases? |journal=Biochem J |date=2023 |volume=480 |issue=15 |pages=1217–1240 |doi=10.1042/BCJ20230241 |url=https://portlandpress.com/biochemj/article/480/15/1217/233389/Are-fibrinaloid-microclots-a-cause-of-autoimmunity|doi-access=free }}</ref> Because of their amyloid nature<ref>{{cite journal |last1=Pretorius |first1=E |last2=Mbotwe |first2=S |last3=Bester |first3=J |last4=Robinson |first4=C |last5=Kell |first5=DB |title=Acute induction of anomalous and amyloidogenic blood clotting by molecular amplification of highly substoichiometric levels of bacterial lipopolysaccharide. |journal=J R Soc Interf |date=2016 |volume=13 |issue=122 |pages=20160539 |doi=10.1098/rsif.2016.0539 |pmid=27605168 |url=http://rsif.royalsocietypublishing.org/content/13/122/20160539|pmc=5046953 }}</ref><ref>{{cite journal |last1=Kell |first1=DB |last2=Pretorius |first2=E |title=Proteins behaving badly. Substoichiometric molecular control and amplification of the initiation and nature of amyloid fibril formation: lessons from and for blood clotting. |journal=Prog Biophys Mol Biol |date=2017 |volume=123 |pages=15–41 |doi=10.1016/j.pbiomolbio.2016.08.006 |pmid=27554450 |url=http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0079610716300499|hdl=2263/59001 |hdl-access=free }}</ref> they are somewhat resistant to thrombolytic agents, which,<ref>{{cite journal |last1=Kell |first1=DB |last2=Pretorius |first2=E |title=Proteomic evidence for amyloidogenic cross-seeding in fibrinaloid microclots. |journal=Int J Mol Sci |date=2024 |volume=25 |issue=19 |pages=10809 |doi=10.3390/ijms251910809 |doi-access=free |pmid=39409138 |pmc=11476703 }}</ref> along with the presence of certain other proteins,<ref>{{cite journal |last1=Pretorius |first1=E |last2=Vlok |first2=M |last3=Venter |first3=C |last4=Bezuidenhout |first4=J |last5=Laubscher |first5=GJ |last6=Steenkamp |first6=J |last7=Kell |first7=DB |title=Persistent clotting protein pathology in Long COVID/ Post-Acute Sequelae of COVID-19 (PASC) is accompanied by increased levels of antiplasmin. |journal=Cardiovasc Diabetol |date=2021 |volume=20 |issue=1 |pages=172 |doi=10.1186/s12933-021-01359-7 |doi-access=free |pmid=34425843|pmc=8381139 }}</ref> explains their persistence. Evidence based on the proteomes of such microclots implies<ref>{{cite journal |last1=Kell |first1=DB |last2=Pretorius |first2=E |title=The proteome content of blood clots observed under different conditions: successful role in predicting clot amyloid(ogenicity). |journal=Molecules |date=2025 |volume=30 |issue=3 |pages=668 |doi=10.3390/molecules30030668 |doi-access=free |pmid=39942772 |pmc=11820299 }}</ref> that the macroclots formed in other diseases should also be amyloid in character; this has been shown<ref>{{cite medrxiv |last1=Grixti |first1=JM |last2=Chandran |first2=A |last3=Pretorius |first3=J |last4=Walker |first4=M |last5=Sekhar |first5=A |last6=Pretorius |first6=E |last7=Kell |first7=DB |title=The clots removed from ischaemic stroke patients by mechanical thrombectomy are amyloid in nature |medrxiv=10.1101/2024.11.01.24316555}}</ref> for [[ischaemic stroke]].

Microclots can cause a number of problems particularly affecting the [[pulmonary alveolus|alveoli]] in the [[lung]]s of the [[respiratory system]], resulting from reduced oxygen supply. Microclots have been found to be a characteristic feature in severe cases of [[COVID-19]], and in [[long COVID]].<ref>{{cite journal |last1=Pretorius |first1=E |last2=Venter |first2=C |last3=Laubscher |first3=GJ |last4=Kotze |first4=MJ |last5=Oladejo |first5=S |last6=Watson |first6=LR |last7=Rajaratnam |first7=K |last8=Watson |first8=BW |last9=Kell |first9=DB |title=Prevalence of symptoms, comorbidities, fibrin amyloid microclots and platelet pathology in individuals with Long COVID/ Post-Acute Sequelae of COVID-19 (PASC) |journal=Cardiovasc Diabetol |date=2022 |volume=21 |pages=148 |doi=10.1186/s12933-022-01579-5 |doi-access=free |pmid=35933347 |pmc=9356426 }}</ref><ref name="Pretorius" /><ref name="Chen">{{cite journal |vauthors=Chen W, Pan JY |title=Anatomical and Pathological Observation and Analysis of SARS and COVID-19: Microthrombosis Is the Main Cause of Death |journal= Biological Procedures Online|volume= 23|issue=1 |pages=4 |date=January 2021 |pmid= 33472576|doi=10.1186/s12575-021-00142-y |s2cid=255608747 |url=|pmc=7816139 |doi-access=free }}</ref><ref>{{cite web |title="Long COVID and the role of fibrin amyloid (fibrinaloid) microclots" |url=http://dbkgroup.org/longcovid/}}</ref><ref>{{cite medrxiv  |last1=Dalton |first1=CF |last2=de Oliveira |first2=MIR |last3=Stafford |first3=P |last4=Peake |first4=N |last5=Kane |first5=B |last6=Higham |first6=A |last7=Singh |first7=D |last8=Jackson |first8=N |last9=Davies |first9=H |last10=Price |first10=D |last11=Duncan |first11=R |last12=Tattersall |first12=N |last13=Barnes |first13=A |last14=Smith |first14=DP |title=Increased fibrinaloid microclot counts in platelet-poor plasma are associated with Long COVID |date=2024 |medrxiv=10.1101/2024.04.04.24305318}}</ref> Fibrinaloid microclots can be induced directly via the addition of [[SARS-CoV-2]] [[spike protein]] to 'healthy' plasma,<ref>{{cite journal |last1=Grobbelaar |first1=LM |last2=Venter |first2=C |last3=Vlok |first3=M |last4=Ngoepe |first4=M |last5=Laubscher |first5=GJ |last6=Lourens |first6=PJ |last7=Steenkamp |first7=J |last8=Kell |first8=DB |last9=Pretorius |first9=E |title=SARS-CoV-2 spike protein S1 induces fibrin(ogen) resistant to fibrinolysis: implications for microclot formation in COVID-19 |journal=Biosci Rep |date=2021 |volume=41 |issue=8 |pages=BSR20210611 |doi=10.1042/BSR20210611 |pmid=34328172 |pmc=8380922 |url=https://portlandpress.com/bioscirep/article/41/8/BSR20210611/229418/SARS-CoV-2-spike-protein-S1-induces-fibrin-ogen}}</ref> and the fact that the amyloidogenic potential of the spike variant is related to its virulence<ref>{{cite journal |last1=Grobbelaar |first1=LM |last2=Kruger |first2=A |last3=Venter |first3=C |last4=Burger |first4=EM |last5=Laubscher |first5=GJ |last6=Maponga |first6=TG |last7=Kotze |first7=MJ |last8=Kwaan |first8=HC |last9=Miller |first9=JB |last10=Fulkerson |first10=D |last11=Huff |first11=W |last12=Chang |first12=E |last13=Wiarda |first13=G |last14=Bunch |first14=CM |last15=Walsh |first15=MM |last16=Raza |first16=S |last17=Zamlut |first17=M |last18=Moore |first18=HB |last19=Moore |first19=EE |last20=Neal |first20=M |last21=Kell |first21=DB |last22=Pretorius |first22=E |title=Relative hypercoagulopathy of the SARS-CoV-2 Beta and Delta variants when compared to the less severe Omicron variants is related to TEG parameters, the extent of fibrin amyloid microclots, and the severity of clinical illness |journal=Semin Thromb Hemost |date=2022 |volume=48 |issue=7 |pages=858–868 |doi=10.1055/s-0042-1756306 |pmid=36174604 |url=https://www.thieme-connect.de/products/ejournals/abstract/10.1055/s-0042-1756306}}</ref> provides a strong indication that the microclots are on the [[aetiological]] pathway of [[Long Covid]].

The fibrinaloid microclots also provide a ready explanation for other phenomena such as Postural Orthostatic Tachycardia Syndrome (POTS),<ref>{{cite journal |last1=Kell |first1=DB |last2=Khan |first2=MA |last3=Kane |first3=B |last4=Lip |first4=GYH |last5=Pretorius |first5=E |title=The role of fibrinaloid microclots in Postural Orthostatic Tachycardia Syndrome (POTS): focus on Long COVID. |journal=J Personalized Med |date=2024 |volume=14 |pages=170 |doi=10.3390/jpm14020170 |doi-access=free |pmc=10890060 }}</ref> atrial fibrillation,<ref>{{cite journal |last1=Kell |first1=DB |last2=Lip |first2=GYH |last3=Pretorius |first3=E |title=Fibrinaloid Microclots and Atrial Fibrillation. |journal=Biomedicines |date=2024 |volume=12 |issue=4 |pages=891 |doi=10.3390/biomedicines12040891 |doi-access=free |pmid=38672245 |pmc=11048249 }}</ref> and fibromyalgia.<ref>{{cite journal |last1=Kell |first1=DB |last2=Pretorius |first2=E |title=Potential roles of fibrinaloid microclots in fibromyalgia syndrome |journal=OSF |date=2024 |pages=9e2y5 |url=https://osf.io/9e2y5/}}</ref>

Fibrinaloid microclots are easily measured using techniques such as fluorescence microscopy<ref>{{cite journal |last1=Grixti |first1=JM |last2=Theron |first2=CW |last3=Salcedo-Sora |first3=JE |last4=Pretorius |first4=E |last5=Kell |first5=DB |title=Automated microscopic measurement of fibrinaloid microclots and their degradation by nattokinase, the main natto protease. |journal=J Exp Clin App Chin Med |date=2024 |volume=5 |pages=30–55 |doi=10.62767/jecacm504.6557 |url=https://ojs.exploverpub.com/index.php/jecacm/article/view/201|doi-access=free }}</ref> and flow cytometry<ref>{{cite journal |last1=Turner |first1=S |last2=Laubscher |first2=GJ |last3=Khan |first3=MA |last4=Kell |first4=DB |last5=Pretorius |first5=E |title=Accelerating discovery: A novel flow cytometric method for detecting fibrin(ogen) amyloid microclots using long COVID as a model. |journal=Heliyon |date=2023 |volume=9 |issue=9 |pages=e19605 |doi=10.1016/j.heliyon.2023.e19605 |doi-access=free |bibcode=2023Heliy...919605T |url=https://www.cell.com/heliyon/pdf/S2405-8440(23)06813-5.pdf}}</ref> ('flow clotometry'<ref>{{cite journal |last1=Pretorius |first1=E |last2=Nunes |first2=M |last3=Pretorius |first3=J |last4=Kell |first4=DB |title=Flow Clotometry: Measuring Amyloid Microclots in ME/CFS, Long COVID, and Healthy Samples with Imaging Flow Cytometry. |journal=Research Square |date=2024 |pages=https://www.researchsquare.com/article/rs-4507472/v4507471 |doi=10.21203/rs.3.rs-4507472/v1 |url=https://www.researchsquare.com/article/rs-4507472/v1|doi-access=free }}</ref>).

===Mural thrombi===
{{Further|Left ventricular thrombus}}
Mural thrombi form and adhere on the inner wall of a large [[blood vessel]] or [[heart chamber]], often as a result of blood stasis.<ref name="Singh" /> They are most commonly found in the [[aorta]], the largest [[artery]] in the body, more often in the [[descending aorta]], and less often in the [[aortic arch]] or [[abdominal aorta]].<ref name="Singh"/> They can restrict blood flow but usually do not block it entirely. Mural thrombi are usually found in vessels already damaged by [[atherosclerosis]].<ref name="Karaolanis"/>

A mural thrombus can affect any heart chamber. When found in the [[left ventricle]] it is often a result of a heart attack complication. The thrombus in this case can separate from the chamber, be carried through arteries and block a blood vessel.<ref name="Singh"/> They appear grey-red with alternating light and dark lines (known as [[lines of Zahn]]) which represent bands of white blood cells and red blood cells (darker) entrapped in layers of [[fibrin]].{{citation needed|date=September 2022}}

==Cause==
[[File:Blausen 0053 Artery NormalvsDiseasedVessel.png|thumb|Illustration comparing normal artery with diseased artery with a blood clot.]]
It was suggested over 150 years ago that thrombus formation is a result of abnormalities in blood flow, vessel wall, and blood components. This concept is now known as [[Virchow's triad]]. The three factors have been further refined to include circulatory stasis, vascular wall injury, and hypercoagulable state, all of which contribute to increased risk for venous thromboembolism and other cardiovascular diseases.<ref name=":3" />

[[Virchow's triad]] describes the [[pathogenesis]] of thrombus formation:<ref name=":0">{{Cite book|title=Robbins & Cotran Pathologic Basis of Disease|last1=Kumar |first1=Vinay |last2=Abbas |first2=Abul |last3=Aster |first3=Jon |isbn=9781455726134|edition= 9th |publisher=Elsevier |location=Philadelphia|oclc=879416939|year = 2014}}</ref><ref name=":1">{{Cite web|url=http://www.pathophys.org/vte/|title=Venous thromboembolism (VTE) {{!}} McMaster Pathophysiology Review|website=www.pathophys.org|date=26 September 2012 |language=en-US|access-date=2018-11-03}}</ref>

# Endothelial injury: Injury to the [[endothelium]] (interior surface of blood vessel), causing platelet activation and aggregation;
#* Common causes include: [[Injury|trauma]], [[Health effects of tobacco|smoking]], [[hypertension]], [[atheroma]].
# [[Hemodynamics|Hemodynamic]] changes (stasis, turbulence): Blood stasis promotes greater contact between platelets/coagulative factors with vascular endothelium. If rapid blood circulation (e.g., because of [[tachycardia]]) occurs within vessels that have endothelial injuries, that creates disordered flow (turbulence) that can lead to the formation of thrombosis;<ref>{{Citation|last1=Kushner|first1=Abigail|title=Virchow Triad|date=2020|url=https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK539697/|work=StatPearls|place=Treasure Island (FL)|publisher=StatPearls Publishing|pmid=30969519|access-date=2020-06-18|last2=West|first2=William P.|last3=Pillarisetty|first3=Leela Sharath}}</ref>
#* Common causes of stasis include anything that leads to prolonged immobility and reduced blood flow such as: [[Injury|trauma]]/[[Bone fracture|broken bones]] and extended [[air travel]].
# Hypercoagulability (also called [[thrombophilia]]; any disorder of the blood that predisposes to thrombosis);<ref>{{cite journal |vauthors=Ataga KI |date=10 May 2020 |title=Hypercoagulability and thrombotic complications in hemolytic anemias |journal=Haematologica |volume=94 |issue=11 |pages=1481–1484 |doi=10.3324/haematol.2009.013672 |pmc=2770956 |pmid=19880774 |doi-access=free}}</ref>
#* Common causes include: cancer ([[leukaemia]]), [[factor V]] mutation ([[Factor V Leiden|Leiden]]) – prevents Factor V inactivation leading to increased coagulability.

[[Disseminated intravascular coagulation]] (DIC) involves widespread microthrombi formation throughout the majority of the blood vessels. This is due to excessive consumption of coagulation factors and subsequent activation of [[fibrinolysis]] using all of the body's available [[platelets]] and clotting factors. The result is hemorrhaging and ischemic necrosis of tissue/organs. Causes are [[septicaemia]], acute [[leukaemia]], [[shock (circulatory)|shock]], snake bites, [[Fat embolism|fat emboli]] from broken bones, or other severe traumas. DIC may also be seen in [[Pregnancy|pregnant females]]. Treatment involves the use of [[fresh frozen plasma]] to restore the level of clotting factors in the blood, as well as platelets and heparin to prevent further thrombi formation.{{citation needed|date=February 2021}}. Both [[Disseminated intravascular coagulation]] and [[sepsis]] are closely correlated<ref>{{cite journal |last1=Schofield |first1=J |last2=Absrams |first2=ST |last3=Jenkins |first3=R |last4=Lane |first4=S |last5=Wang |first5=G |last6=Toh |first6=CH |title=Microclots, as defined by amyloid-fibrinogen aggregates, predict risks of disseminated intravascular coagulation and mortality |journal=Blood Adv |date=2024 |volume=8 |issue=10 |pages=2499–2508 |doi=10.1182/bloodadvances.2023012473 |pmid=38507683 |pmc=11131067 |url=https://ashpublications.org/bloodadvances/article/8/10/2499/515373/Microclots-as-defined-by-amyloid-fibrinogen}}</ref> with the presence of fibrinaloid microclots in the circulation.

==Pathophysiology==
[[File:Thrombosis formation.gif|thumb|Animation of the formation of an occlusive thrombus in a vein. A few platelets attach themselves to the valve lips, constricting the opening and causing more platelets and red blood cells to aggregate and coagulate. Coagulation of unmoving blood on both sides of the blockage may propagate a clot in both directions.]]
A thrombus occurs when the hemostatic process, which normally occurs in response to injury, becomes activated in an uninjured or slightly injured vessel. A thrombus in a large blood vessel will decrease blood flow through that vessel (termed a mural thrombus). In a small blood vessel, blood flow may be completely cut off (termed an occlusive thrombus), resulting in death of tissue supplied by that vessel. If a thrombus dislodges and becomes free-floating, it is considered an [[Embolism|embolus]].{{citation needed|date=February 2021}} If an embolus becomes trapped within a blood vessel, it blocks blood flow and is termed as an embolism. Embolisms, depending on their specific location, can cause more significant effects like strokes, heart attacks, or even death.<ref>{{cite book |last1=Marieb |first1=Elaina N. |title=Human Anatomy and Physiology |publisher=Pearson |edition=11th}}</ref>
[[File:1909 Blood Clotting.jpg|thumb|Mechanism of blood clotting]]
Some of the conditions which increase the risk of blood clots developing include [[atrial fibrillation]] (a form of [[cardiac arrhythmia]]), heart valve replacement, a recent [[myocardial infarction|heart attack]] (also known as a [[myocardial infarction]]), extended periods of inactivity (see [[deep venous thrombosis]]), and genetic or disease-related deficiencies in the blood's clotting abilities.{{citation needed|date=February 2021}}

===Formation===

Platelet activation occurs through injuries that damage the [[endothelium]] of the blood vessels, exposing the enzyme called [[factor VII]], a protein normally circulating within the vessels, to the [[tissue factor]], which is a protein encoded by the F3 gene.
The platelet activation can potentially cause a cascade, eventually leading to the formation of the thrombus.<ref>{{cite journal |last1=Furie |first1=Bruce |last2=Furie |first2=Barbara |year=2008 |title=Mechanisms of Thrombus Formation |journal=The New England Journal of Medicine |volume=359 |issue=9 |doi=10.1056/NEJMra0801082 |pmid=18753650 |pages=938–49}}</ref> This process is regulated through [[thromboregulation]].
<gallery>
File:Fetal thrombotic vasculopathy - very high mag.jpg|[[Micrograph]] showing a thrombus (center of image) within a blood vessel of the [[placenta]]. [[H&E stain]].
File:Blausen 0088 BloodClot.png|Illustration depicting thrombus formation over arterial plaque.
File:Composition of a fresh thrombus.jpg|Composition of a fresh thrombus at microscopy, showing nuclear debris in a background of [[fibrin]] and [[red blood cell]]s.
</gallery>

==Prevention==
{{Main|Thrombolysis|Thrombosis prophylaxis|Reperfusion therapy}}

[[Anticoagulant]]s are drugs used to prevent the formation of blood clots, reducing the risk of [[stroke]], [[myocardial infarction|heart attack]] and [[pulmonary embolism]]. [[Heparin]] and [[warfarin]] are used to inhibit the formation and growth of existing thrombi, with the former used for acute anticoagulation while the latter is used for long-term anticoagulation.<ref name=":1" /> The mechanism of action of heparin and warfarin are different as they work on different pathways of the [[Coagulation|coagulation cascade]].<ref name="harter">{{cite journal|pmc=4307693|year=2015|last1=Harter|first1=K.|title=Anticoagulation Drug Therapy: A Review|journal=The Western Journal of Emergency Medicine|volume=16|issue=1|pages=11–17|last2=Levine|first2=M.|last3=Henderson|first3=S. O.|pmid=25671002|doi=10.5811/westjem.2014.12.22933}}</ref>

Heparin works by binding to and activating the enzyme inhibitor [[antithrombin|antithrombin III]], an enzyme that acts by inactivating thrombin and factor Xa.<ref name=harter/> In contrast, warfarin works by inhibiting [[vitamin K epoxide reductase]], an enzyme needed to synthesize vitamin K dependent clotting factors II, VII, IX, and X.<ref name=harter/><ref name=":2">{{Cite book|title=Lippincott Illustrated Reviews: Pharmacology|isbn=9781451191776|edition= 6th|publisher=Wolters Kluwer|location=Philadelphia| oclc=881019575|last1 = Whalen|first1 = Karen|last2=Finkel|first2=Richard S.|last3=Panavelil|first3=Thomas A.|year=2015}}</ref> Bleeding time with heparin and warfarin therapy can be measured with the partial thromboplastin time (PTT) and [[prothrombin time]] (PT), respectively.<ref name=":2" />

==Treatment==
Once clots have formed, other drugs can be used to promote [[thrombolysis]] or clot breakdown. [[Streptokinase]], an enzyme produced by [[Streptococcus|streptococcal bacteria]], is one of the oldest thrombolytic drugs.<ref name=":2"/> This drug can be administered [[Intravenous therapy|intravenously]] to dissolve blood clots in [[Coronary circulation|coronary vessels]]. However, streptokinase causes systemic fibrinolytic state and can lead to bleeding problems. [[Tissue plasminogen activator]] (tPA) is a different enzyme that promotes the degradation of fibrin in clots but not free fibrinogen.<ref name=":2"/> This drug is made by transgenic bacteria and converts plasminogen into the clot-dissolving enzyme, [[plasmin]].<ref>{{cite book |last=Saladin |first=Kenneth S. |title=Anatomy & Physiology: The Unity of Form and Function |edition= 6th |location=New York |publisher=McGraw-Hill |year=2012 |page=710 |isbn=978-0-07-337825-1 }}</ref> Recent research indicates that tPA could have toxic effects in the central nervous system. In cases of severe stroke, tPA can cross the [[blood–brain barrier]] and enter interstitial fluid, where it then increases excitotoxicity, potentially affecting permeability of the blood–brain barrier,<ref>{{cite journal|pmc=5848490|year=2016|last1=Fredriksson|first1=L.|title=TPA modulation of the blood–brain barrier: A unifying explanation for the pleiotropic effects of tPA in the CNS?|journal=Seminars in Thrombosis and Hemostasis|volume=43|issue=2|pages=154–168|last2=Lawrence|first2=D. A.|last3=Medcalf|first3=R. L.|pmid=27677179|doi=10.1055/s-0036-1586229}}</ref> and causing cerebral hemorrhage.<ref>{{Cite journal|last=Medcalf|first=R.|title=Plasminogen activation-based thrombolysis for ischaemic stroke: the diversity of targets may demand new approaches|journal=Current Drug Targets|volume=12|issue=12|pages=1772–1781|doi=10.2174/138945011797635885|pmid=21707475|year=2011}}</ref>

There are also some anticoagulants that come from animals that work by dissolving [[fibrin]]. For example, ''[[Haementeria ghilianii]]'', an [[Amazon rainforest|Amazon]] [[leech]], produces an enzyme called [[hementin]] from its [[salivary gland]]s.<ref>{{cite journal|pmid=1772982|year=1991|last1=Budzynski|first1=A. Z.|title=Interaction of hementin with fibrinogen and fibrin|journal=Blood Coagulation & Fibrinolysis |volume=2|issue=1|pages=149–52|doi=10.1097/00001721-199102000-00022}}</ref>

==Prognosis==
Thrombus formation can have one of four outcomes: propagation, embolization, dissolution, and organization and recanalization.<ref>{{cite book |first=Vinay |last=Kumar |title=Robbins Basic Pathology |location=Philadelphia |publisher=Saunders/Elsevier |year=2007 |edition= 8th |isbn=978-1-4160-2973-1 |display-authors=etal}}</ref>
# Propagation of a thrombus occurs towards the direction of the heart and involves the accumulation of additional platelets and fibrin. This means that it is anterograde in veins or retrograde in arteries.
# [[Embolization]] occurs when the thrombus breaks free from the vascular wall and becomes mobile, thereby traveling to other sites in the vasculature. A venous embolus (mostly from [[deep vein thrombosis]] in the [[human leg|lower limbs]]) will travel through the systemic circulation, reach the right side of the heart, and travel through the pulmonary artery, resulting in a pulmonary embolism. Arterial thrombosis resulting from hypertension or atherosclerosis can become mobile and the resulting emboli can occlude any artery or arteriole downstream of the thrombus formation. This means that cerebral stroke, myocardial infarction, or any other organ can be affected.
# Dissolution occurs when the [[fibrinolysis|fibrinolytic mechanisms]] break up the thrombus and blood flow is restored to the vessel. This may be aided by fibrinolytic drugs such as Tissue Plasminogen Activator (tPA) in instances of coronary artery occlusion. The best response to fibrinolytic drugs is within a couple of hours, before the fibrin meshwork of the thrombus has been fully developed.
# Organization and recanalization involves the ingrowth of [[smooth muscle]] cells, [[fibroblast]]s and [[endothelium]] into the [[fibrin]]-rich thrombus. If recanalization proceeds it provides capillary-sized channels through the thrombus for continuity of blood flow through the entire thrombus but may not restore sufficient blood flow for the metabolic needs of the downstream tissue.<ref name=":0" />

==See also==
* [[Thrombogenicity]] (the tendency to clot)
* [[National Blood Clot Alliance]]
* [[Hemorrhoid]]

==References==
{{Reflist}}

== External links ==
{{Wiktionary|thrombus|clot}}
* [http://www.medicalnewstoday.com/articles/87699.php Muscle Relaxing Drugs Can Reduce Lethal Blood Clots] {{Webarchive|url=https://web.archive.org/web/20090204115537/http://www.medicalnewstoday.com/articles/87699.php |date=2009-02-04 }}
* {{usurped|1=[https://web.archive.org/web/20070925112008/http://www.planetark.com/dailynewsstory.cfm/newsid/44436/story.htm Air Pollution Triggers Blood Clots – US Study]}}.

{{Medical resources
|  DiseasesDB      =
|  ICD10           = {{ICD10|Xxx.x}}
|  ICD9            = {{ICD9|xxx}}
|  ICDO            =
|  OMIM            =
|  MedlinePlus     =
|  MeSH            =
|  GeneReviewsNBK  =
|  GeneReviewsName =
}}
{{Bleeding and clotting disorders|us=y}}
{{Authority control}}

[[Category:Hematology]]
[[Category:Ischemia]]

[[es:Trombosis]]
[[it:Trombosi]]

title: Thrombus

Other names: Blood clot

Specialty: Vascular surgery

Symptoms: abrupt change in mental status, chest pain, cramp-like feeling, fatigue, passing out (syncope), and swelling in the arm and/or leg

Complications: bleeding risks from taking anticoagulants, breathing problems, heart attacks, stroke

Duration: c. 3–6 months

Types: Superficial thrombophlebitis and thrombophlebitis migrans

Causes: injury to the artery, sepsis or viral infection, immobility

Risk factors: hospitalization, immobility, obesity, pregnancy, physical trauma

Diagnostic method: magnetic resonance angiography, ultrasound, and venography

Prevention: smoking cessation, regular exercise, improved blood flow, management of comorbidities

Treatment: Anticoagulants: edoxaban, tinzaparin, unfractionated heparin

Medication: apixaban, edoxaban, and rivaroxaban


text:
# 反射星雲
反射星雲（はんしゃせいうん、reflection nebula）とは、星間分子雲が近くの恒星の光を反射することで我々の目に見えている天体である。

## 概説
反射星雲を照らしている恒星は、輝線星雲の場合のように星雲のガスを電離するほどには温度が高くないが、ガスに含まれる塵を散乱光で照らし出すのには十分な明るさを持っている。したがって、反射星雲のスペクトルは星雲を照らしている星のスペクトルとほぼ同じである。分子雲を構成する塵粒子のうち、このような光の散乱に寄与しているのは主に炭素（ダイヤモンド）や鉄、ニッケルなどである。鉄やニッケルはしばしば銀河磁場によって粒子が同じ方向に整列しているため、反射星雲の散乱光はわずかに偏光していることがある。輝線星雲と反射星雲のこのような性質の違いは1922年にエドウィン・ハッブルによって発見された。
光の散乱は赤い光よりも青い光の方により強く効くため、反射星雲は通常青く見える。これは空が青く、夕焼けが赤く見えるのと同じ物理過程である。
反射星雲と輝線星雲はしばしば一緒に存在し、両者をまとめて散光星雲と呼ぶ場合もある。このように両者が共存している例はオリオン大星雲(M42)である。
現在約500個の反射星雲が知られている。この中で最も代表的で美しいものはおうし座のプレアデス星団(M45)の周囲を取り巻く反射星雲である。いて座の三裂星雲(M20)の中にも青い反射星雲を見ることができる。
反射星雲はまた、星形成の現場でもあることが多い。

wikiname: jawiki

title: 反射星雲

in_language: ja

wikitext:
[[ファイル:Pleiades large.jpg|thumb|250px|反射星雲の例（M45 プレアデス星団：恒星の周囲を輝くガスが覆っている）]]
'''反射星雲'''<ref name="ox"/>（はんしゃせいうん、reflection nebula<ref name="ox"/>）とは、[[暗黒星雲|星間分子雲]]が近くの[[恒星]]の光を[[反射]]することで我々の目に見えている[[天体]]である。

== 概説 ==
反射星雲を照らしている恒星は、[[輝線星雲]]の場合のように星雲のガスを[[電離]]するほどには温度が高くないが、ガスに含まれる[[宇宙塵|塵]]を[[散乱]]光で照らし出すのには十分な明るさを持っている。したがって、反射星雲の[[スペクトル]]は星雲を照らしている星のスペクトルとほぼ同じである。分子雲を構成する塵粒子のうち、このような光の散乱に寄与しているのは主に[[炭素]]（[[ダイヤモンド]]）や[[鉄]]、[[ニッケル]]などである。鉄やニッケルはしばしば銀河[[磁場]]によって粒子が同じ方向に整列しているため、反射星雲の散乱光はわずかに[[偏光]]していることがある。輝線星雲と反射星雲のこのような性質の違いは[[1922年]]に[[エドウィン・ハッブル]]によって発見された。

光の散乱は赤い光よりも青い光の方により強く効くため、反射星雲は通常青く見える。これは空が青く、夕焼けが赤く見えるのと同じ物理過程である。

反射星雲と輝線星雲はしばしば一緒に存在し、両者をまとめて[[散光星雲]]と呼ぶ場合もある。このように両者が共存している例は[[オリオン大星雲]](M42)である。

現在約500個の反射星雲が知られている。この中で最も代表的で美しいものは[[おうし座]]の[[プレアデス星団]](M45)の周囲を取り巻く反射星雲である。[[いて座]]の[[三裂星雲]](M20)の中にも青い反射星雲を見ることができる。

反射星雲はまた、[[星形成]]の現場でもあることが多い。

== 出典 ==
<references>
<ref name="ox">{{Cite book|和書
|author    =
|year      =
|title     = オックスフォード天文学辞典
|edition   = 初版第1刷
|publisher = 朝倉書店
|page      = 331頁
|isbn      = 4-254-15017-2
}}
</ref>
</references>

{{DEFAULTSORT:はんしやせいうん}}
[[Category:散光星雲|*はんしやせいうん]]
[[Category:天文学に関する記事]]


text:
# نیو لایپزیگ (داکوتای شمالی)
نیو لایپزیگ(به انگلیسی: New Leipzig) شهری در ایالت داکوتای شمالی کشور ایالات متحده آمریکا است که جمعیت آن در سرشماری سال ۲۰۱۰ میلادی، ۲۲۱ نفر بوده‌است.

wikiname: fawiki

title: نیو لایپزیگ (داکوتای شمالی)

in_language: fa

wikitext:
{{Infobox settlement
|official_name            = New Leipzig, North Dakota
|settlement_type          = [[شهر]]
|nickname                 =
|motto                    = "The Small Friendly German Town On The Dakota Prairie"<ref>{{cite web|url=http://www.newleipzig.com/|title= New Leipzig, North Dakota| publisher= New Leipzig, North Dakota|accessdate=August 14, 2012}}</ref>

<!-- Images -->
|image_skyline            = Grain elevators.JPG
|imagesize                = 250px
|image_caption            = View of the main road looking towards a [[بالابر غله]]
|image_flag               =
|image_seal               =

<!-- Maps -->
|image_map                = ND Grant County New Leipzig.svg
|mapsize                  = 250px
|map_caption              = Location of New Leipzig, North Dakota
|image_map1               =
|mapsize1                 =
|map_caption1             =

<!-- Location -->
|subdivision_type         = [[فهرست کشورهای مستقل|کشور]]
|subdivision_name         = [[ایالات متحده آمریکا]]
|subdivision_type1        = [[تقسیمات سیاسی ایالات متحده آمریکا|State]]
|subdivision_name1        = [[داکوتای شمالی]]
|subdivision_type2        = [[List of counties in North Dakota|شهرستان]]
|subdivision_name2        = [[شهرستان گرانت، داکوتای شمالی|Grant]]

<!-- Government -->
|government_footnotes     =
|government_type          =
|leader_title             =
|leader_name              =
|leader_title1            =
|leader_name1             =
|established_title        =
|established_date         = 1912

<!-- Area -->
|unit_pref                = Imperial
|area_footnotes           = <ref name="Gazetteer files">{{cite web|title=US Gazetteer files 2010|url=http://www.census.gov/geo/www/gazetteer/files/Gaz_places_national.txt|publisher=[[اداره آمار آمریکا|United States Census Bureau]]|accessdate=2012-06-14|archiveurl=https://www.webcitation.org/699nOulzi?url=http://www.census.gov/geo/www/gazetteer/files/Gaz_places_national.txt|archivedate=۱۴ ژوئیه ۲۰۱۲|dead-url=yes}}</ref><!-- تکمیل یادکرد توسط ربات از ویکی انگلیسی -->
|area_magnitude           =
|area_total_km2           = 2.31
|area_land_km2            = 2.31
|area_water_km2           = 0
|area_total_sq_mi         = 0.89
|area_land_sq_mi          = 0.89
|area_water_sq_mi         = 0

<!-- Population -->
|population_as_of         = [[سرشماری ۲۰۱۰ ایالات متحده امریکا|2010]]
|population_est           = 215
|pop_est_as_of            = 2011<ref name="2011 Pop Estimate">{{cite web|title=Population Estimates|url=http://www.census.gov/popest/data/cities/totals/2011/files/SUB-EST2011-IP.csv|publisher={{URL|1=http://en.wikipedia.org/wiki/United_States_Census_Bureau|2=United States Census Bureau}}|accessdate=2013-01-04|archiveurl=https://www.webcitation.org/6AlvF8mFg?url=http://www.census.gov/popest/data/cities/totals/2011/files/SUB-EST2011-IP.csv|archivedate=۱۸ سپتامبر ۲۰۱۲|dead-url=yes}}</ref>
|population_footnotes     = <ref name="FactFinder">{{cite web|title=American FactFinder|url=http://factfinder2.census.gov/faces/nav/jsf/pages/index.xhtml|publisher=[[اداره آمار آمریکا|United States Census Bureau]]|accessdate=2012-06-14}}</ref><!-- تکمیل یادکرد توسط ربات از ویکی انگلیسی -->
|population_total         = 221
|population_density_km2   = 95.9
|population_density_sq_mi = 248.3

<!-- General information -->
|timezone                 = [[Mountain Time Zone|Mountain (MST)]]
|utc_offset               = -7
|timezone_DST             = MDT
|utc_offset_DST           = -6
|elevation_footnotes      =
|elevation_m              = 715
|elevation_ft             = 2346
| مختصات =
<!-- Area/postal codes & others -->
|postal_code_type         = [[زیپ‌کد]]
|postal_code              = 58562
|area_code                = [[Area code 701|701]]
|blank_name               = [[Federal Information Processing Standard|FIPS code]]
|blank_info               = 38-56420{{GR|2}}
|blank1_name              = [[سامانه اطلاعات نام‌های جغرافیایی|GNIS]] feature ID
|blank1_info              = 1030394{{GR|3}}
|website                  = [http://www.newleipzig.com New Leipzig, North Dakota]
|footnotes                =
}}
'''نیو لایپزیگ'''{{انگلیسی|New Leipzig}} شهری در [[ایالت داکوتای شمالی]] کشور [[ایالات متحده آمریکا]] است که جمعیت آن در سرشماری سال ۲۰۱۰ میلادی، ۲۲۱ نفر بوده‌است.<ref>{{یادکرد وب|عنوان=North Dakota|نشانی=http://factfinder2.census.gov/faces/nav/jsf/pages/index.xhtml|ناشر=factfinder2.census.gov|تاریخ بازبینی=29 Jan 2013|کد زبان=en}}</ref>

== جستارهای وابسته ==
* [[فهرست شهرهای داکوتای شمالی]]

== منابع ==
{{پانویس|چپ‌چین=بله}}
{{داکوتای شمالی-خرد}}

[[رده:بنیان‌گذاری‌های ۱۹۱۰ (میلادی) در داکوتای شمالی]]
[[رده:شهرهای داکوتای شمالی]]
[[رده:شهرهای شهرستان گرنت (داکوتای شمالی)]]
[[رده:مناطق مسکونی بنیان‌گذاری‌شده در ۱۹۱۰ (میلادی)]]

title: New Leipzig, North Dakota

State: داکوتای شمالی

شهرستان: Grant

title: مساحت

• کل: ۰٫۸۹ مایل مربع (۲٫۳۱ کیلومتر مربع)

• خشکی: ۰٫۸۹ مایل مربع (۲٫۳۱ کیلومتر مربع)

• آب: ۰ مایل مربع (۰ کیلومتر مربع)

ارتفاع: ۲۳۴۶ فوت (۷۱۵ متر)

title: جمعیت (2010)

• کل: ۲۲۱

• برآورد (2011): ۲۱۵

• تراکم: ۲۴۸٫۳/مایل مربع (۹۵٫۹/کیلومتر مربع)

منطقهٔ زمانی: یوتی‌سی -۷ (Mountain (MST))

• تابستانی (DST): یوتی‌سی -۶ (MDT)

وبگاه: New Leipzig, North Dakota


text:
# Atacamacris
Atacamacris is een geslacht van rechtvleugeligen uit de familie Tristiridae. De wetenschappelijke naam van dit geslacht is voor het eerst geldig gepubliceerd in 1972 door Carbonell & Mesa.

## Soorten
Het geslacht Atacamacris  is monotypisch en omvat slechts de volgende soort:
- Atacamacris diminuta (Carbonell & Mesa, 1972)

wikiname: nlwiki

title: Atacamacris

in_language: nl

wikitext:
{{Taxobox insect
| naam = ''Atacamacris''
| titelweergave = cursief
| afbeelding =
| afbeeldingtekst =
| orde = [[Rechtvleugeligen|Orthoptera]] (Rechtvleugeligen)
| familie = [[Tristiridae]]
| taxon = [[Geslacht (biologie)|Geslacht]]
| w-naam = ''Atacamacris''
| auteur = Carbonell & Mesa
| datum = 1972
| species =
| commons =
}}
'''''Atacamacris''''' is een [[geslacht (biologie)|geslacht]] van [[rechtvleugeligen]] uit de familie [[Tristiridae]]. De wetenschappelijke naam van dit geslacht is voor het eerst geldig gepubliceerd in 1972 door Carbonell & Mesa.

== Soorten ==
Het geslacht ''Atacamacris''  is [[monotypisch]] en omvat slechts de volgende soort:
*''[[Atacamacris diminuta]]'' <small>(Carbonell & Mesa, 1972)</small>

{{Appendix|2=
* {{Brontabel|9999-Orthoptera}} [bezocht 15 april 2013]
}}

[[Categorie:Tristiridae]]

title: Atacamacris

Rijk: Animalia (Dieren)

Stam: Arthropoda (Geleedpotigen)

Klasse: Insecta (Insecten)

Orde: Orthoptera (Rechtvleugeligen)

Familie: Tristiridae

title: Geslacht

Portaal: Biologie · Insecten


text:
# متحف الخزف الإسلامي
تأتي فكرة إنشاء متحف الخزف الإسلامي لعرض مجموعة من روائع الخزف المصنوع على طراز العمارة الإسلامية، فالحضارة المصرية أقدم الحضارات الإنسانية علاقة بفن الخزف منذ ما قبل التاريخ وعلى مر العصور.
يحتل متحف الخزف الإسلامي الدورين: الأرضي والأول من قصر «الأمير عمرو إبراهيم» في مركز الجزيرة للفنون بالزمالك. ويرجع تاريخ تشييد القصر إلى السنوات الأخيرة من الربع الأول للقرن العشرين الميلادي. وقد تم بناؤه ليجمع بين عدة طرز معمارية حيث تستوحى عناصره المعمارية من الطراز المغربي والطراز التركي والطراز الأندلسي، مع تأثره بالطراز الكلاسيكى الأوروبى
يحتوى القصر على مجموعة قاعات ضخمة تتوسطها القاعة الرئيسية، والتي تتمركز حول نافورة من الرخام الملون – والقاعة مغطاه بقبة رئيسية فخمة، وبها مجموعة رائعة من نوافذ الزجاج الملون المؤلف بالجص. حيث تصطف على مدار المحيط الدائرى للقبة الشامخة التي تعلو البهو، فوق الطابقين الأرضى والأول للقصر.
ونوافذ الزجاج المعشق بالجص من العناصر البارزة، في العناصر الإسلامية. بالإضافة إلى العناصر المعمارية الأخرى على تنوعها : فأعمال الخرط العربي على درجة عالية من الثراء. والأسقف والحوائط محلاه بالزخارف والمقرنصات الجصية التي المليئة بالعناصر الزخرفية النباتية والهندسية والكتابات، في تشكيلات متداخلة ومتراكبة.وتظهر فيها انتكاسات الزجاج الملون

## قاعات المتحف
يتكون المتحف من مجموعة قاعات تتوسطها القاعة الرئيسية، ويوجد في مركز القاعة الرئيسية نافورة، وتتميز القاعة الرئيسية بمجموعة رائعة من نوافذ الزجاج الملون الجصي.
- قاعة الخزف الفاطمي: يحتوى المتحف على 74 قطعة من العصر الفاطمي.
- قاعة الطراز التركي: يحتوى المتحف على 96 قطعة من الطراز التركي.
- قاعة الطراز المصري المملوكي - الأيوبي - العثماني - الأموي: و يعرض في المتحف 39 قطعة من تلك الطرز.
- القاعة الإيرانية: تتواجد في الدور العلوي وتعرض قطع نادرة من الخزف الإيراني بالإضافة إلى قطع من الطراز الأندلسي والتونسي والعراقي.
- البهو: يعرض في بهو المتحف قطع نادرة على الطراز السوري.

### قاعة الخزف الفاطمي
خصصت لعرض مقتنيات العصر الفاطمي
تقع على الجانب الأيمن من باب المتحف وتأخذ شكل هندسي عبارة عن مستطيل، مدخلها على شكل صينية نصف دائرية.
جدران القاعة الفاطمية حتى المنتصف مزخرفة ببلاطات على الطراز التركي باللون الأزرق والأبيض والأحمر الطوبي وقوام الزخرفة عبارة عن شكل هندسي في وسط كل بلاطة يحيط به رسم زهور صغيرة.
وبدءًا من منتصف الجدران حتى سقف القاعة زخارف نباتية متداخلة مع بعضها «أرابيسك» ويتخلل سقف القاعة زخرفة الطبق النجمي وهي زخرفة إسلامية مشهورة بداخلة اسم الأمير عمرو إبراهيم «صاحب القصر» ويتكرر على الحائط عبارة ( ولا غالب إلا الله ) وهذه العبارة هي شعار دولة بني الأحمر في غرناطة بالأندلس وينتهى الحائط من أعلى بشريط كتابي عبارة عن آيه قرآنية.
يتوسط القاعة سفرة من الرخام وهي من أثاث القصر حيث أن هذه القاعة كانت معده لتناول الطعام ويتوسط السفرة مجرى للمياة، وقد استغلت هذه السفرة لعرض بعض المقتنيات ويوجد عليها 19 قطعة فنية، وكلها تنتمي إلى العصر الفاطمي والبريق المعدني يظهر واضحاً في هذة المقتنيات الذي اشتهر به العصر الفاطمي ولكن معظمها ينتمى إلى القرن الحادي عشر ويوجد طبق واحد عباسي ينتمى إلى القرن التاسع الميلادي.
وعلى جانبى باب القاعة توجد منضدتان من الرخام من أثاث القصر عرض على كل منهما بعض مقتنيات المتحف. وفي المواجهة يوجد منضدتين آخرتين من الرخام على كل واحدة منها معروضات أخرى للمتحف.
وإجمالى المعروض في هذه القاعة 74 قطعة فنية ينتمى معظمها إلى العصر الفاطمي وهذه القطع متنوعة ما بين أطباق وصحون وقوارير نفط وشبابيك قلل وأختام وقدور وقوام الزخارف بها متنوع ما بين زخارف حيوانية وآدمية ونباتية وهندسية.
وجميع شبابيك وأبواب القاعة مزخرفة بزخارف إسلامية وتأخذ أشكال هندسية مختلفة نادرة جداً
باب القاعة من الخشب المزخرف بزخارف إسلامية هندسية مثل زخرفة الطبق النجمى. ويوجد اتصال بين قاعة التركي وقاعة الطراز المصري «المملوكى – الأيوبى – الأموى – العثمانى» عن طريق فتحة في الحائط ويزين جانبى الفتحة زخارف نباتية عبارة عن زهرية يخرج منها أفرع نباتية وزهور وأوراق ملونة.

### قاعة الطراز التركي
خصصت لعرض مقتنيات العصر التركي
تقع على الجانب الأيسر من باب المتحف تأخذ شكل هندسي عبارة عن مستطيل. وفي مواجهة باب القاعة يوجد شباك كبير وشباك آخر على يسار الداخل من القاعة وهما من خشب الأرابيسك.
جدران القاعة حتى المنتصف مزين ببلاطات على الطراز التركي باللونين الأزرق والأبيض الأحمر الطوبى
ومن منتصف الجدران حتى السقف توجد زخارف نباتية من الجص ثم صبت على الجدران ويحد هذا الجزء من أعلى ومن أسفل شريط كتابي لعبارة متكررة وهي عبارة (ولا غالب إلا الله ). أما السقف فهو مزخرف بزخرفة الطبق النجمي.
وعلى يمين باب القاعة توجد مدفأة وهي تأخذ شكل مخروطي وتتكون من بلاطات خزفية على الطراز التركي عليه كتابة عبارة (نعمه شاملة) - ويعلوها من أعلى كتبة (ولا غالب إلا الله ) وشكل مربعات بداخل أحدهما لفظ الجلالة (الله) والأخرى به لفظ محمد. وقوام الزخرفة زخارف الأرابيسك وهي زخارف نباتية متداخلة ومتشابكة مع بعضها
تحتوى القاعة على عدد 12 فترينة مختلفة الأحجام بالإضافة إلى فترينة واحدة كبيرة تتوسط القاعة وتحتوى القاعة على عدد96 قطعة فنية أثرية تنتمي إلى العصر التركي في القرون 16-17-18 م
وهذه المقتنيات متنوعة في أشكالها ما بين أطباق وصحون وسلاطين وأباريق وأكواب وقدور وقماقم وفناجين وثقل مشكاة وبلاطات خزفية وقوام الزخرفة في هذه المقتنيات هو الزخارف النباتية بأشكالها المتعددة والزخارف الحيوانية

### قاعة الطراز المصري المملوكي - الأيوبي - العثماني - الأموي
خصصت هذه القاعة لعرض المقتنيات التي صنعت في هذا العصر وهي تقع بجوار قاعة التركي ( لا يوجد فاصل بينهما ) وهي تحتوى على بعض القطع الأثرية التي أنتجت في مصر على اختلاف الدول الإسلامية التي حكمت مصر على مر العصور مثل الأموي- الأيوبي - المملوكي - العثماني. والقاعة تأخذ شكل هندسي عبارة عن مستطيل. أرضية القاعة عبارة عن بلاطات من الرخام. سقف القاعة مزخرف بزخارف هندسية عبارة عن وحدات متكررة من زخرفة الطبق النجمي يتخللها زخارف نباتية هندسية.
الجدران حتى المنتصف مغطاة ببلاطات من على الطراز التركي ذو زخارف نباتية عبارة عن رسم أفرع نباتية متشابكة باللون الأزرق والأبيض والأحمر الطوبي ويحد هذه البلاطات من أعلى ومن أسفل صف من البلاطات باللون الأزرق الفاتح وقوام الزخرفة ورقة نباتية معدولة ومقلوبة بالتبادل.
ويوجد بهذه القاعة 6 فتارين مخلفة الأحجام لعرض 39 قطعة أثرية صنعت في العصور المصرية المختلفة ما بين أيوبي - ومملوكي -وعثماني - وأموي وهي متنوعة ما بين شمعدانات وأطباق وسلاطين وبلاطات ومشكاوات وشبابيك قلل.. إلى آخره.
وزخارف هذه القطع الأثرية تمتاز ببساطتها وهي إما زخارف كتابية أو هندسية أو حيوانية ونباتية بسيطة.
ويحتوى البهو على عدد ثماني فتارين صغيرة تحتوى على قطع أثرية تنتمي إلى العصور التركية الإيرانية والمملوكية وهي تتراوح ما بين زهريات وأباريق وسلطانية ويغلب عليها جميعا الزخارف النباتية.
ومن القطع المميزة قطعة أثرية عبارة عن إبريق ينتهي برأس حيواني (طراز إيراني ) بالإضافة إلى سلطانية تنتمى إلى العصر المملوكي عليها نص كتابي وبها ترميم.
وقد أضيفت بعض قطع الأثاث الحديث إلى البهو في أركانه مع إضافة استاند من الخشب به منصة ذو ميكرفون للندوات الثقافية والحفلات الموسيقية التي تقام في بهو المتحف مع وجود بيانو للعزف في هذه الحفلات مع وجود منضدة دائرية حديثة الصنع مصممة على الطراز الإسلامي لتتفق مع الطراز المعماري للمبنى

### البهو
في مدخل المتحف يوجد البهو الذي يأخذ شكل مستطيل تفتح عليه ابواب القاعات المختلفة وباب السلم المؤدى إلى الدور العلوى، يتوسط البهو فواره (نافورة) من الرخام تأخذ شكل هندسي بزخارف هندسية صغيرة من نفس البلاطات الرخامية.
أما الحوائط في المنتصف فهي من الرخام تأخذ أشكال مستطيلات متعاقبة يعلوها صف من زخارف الجص المصبوبة أما باقي الجدران حتى السقف فهي من الجص الأصلي التي تأخذ شكل مستطيلات في الحوائط صممت بتأثير مملوكي
يغطي سقف البهو قبة فخمة تتبع في طرازها قباب العصر المملوكي. ويفتح في رقبة القبة عدد 16 شباك من الزجاج الملون. ثم تأتي خوذة القبة وهي نصف دائرية يتدلى من وسط القبة ثريا من النحاس للإضاءة. وتوجد في أركان البهو الأربعة أربع مشكاوات من النحاس كما توجد فوق جميع أبواب القاعات في البهو زخارف إسلامية.

### قاعة الأمير
يسبقها عدد من درجات السلم يؤدى إليها وهي واحدة من أربع غرف موجودة بالدور العلوي وهذه الغرفة أو القاعة تتكون من حجرة خارجية ثم حجرة وسطى ثم حمام.
الحجرة الخارجية تأخذ شكل مربع ويوجد بأحد أضلاعها على يمين الداخل من القاعة دولاب حائطي من الخشب المطعم بالصدف وهو من أثاث القصر كما يوجد في الركن الأيسر من الحجرة نافورة من الرخام بزخارف بارزة، ويعرض في هذه الحجرة خمسة قطع أثرية : واحدة من المغرب ترجع إلى القرن 18م والأربعة قطع الباقية عبارة عن قدور من صناعة مدينة الرقة - سوريا بزخارف مطمورة ويرجع تاريخ صناعتها إلي القرن 12م.
والحجرة الوسطى تأخــذ شكـل هنـدسي مربع وهي متصلة بالحجرة الخارجية وبها فتحات للإضاءة ويعلو هذه الفتحة زخرفة قرص الشمس المشع وهذه الزخارف هي تأثير من الفن الأوروبي ويوجد على يسار هذه الحجرة كنبه بزخارف بارزة في الخشب ومذهبة وهي من أثاث القصر ويوجد على جانبها صندوق من الخشب المطعم بالصدف لحفظ المجوهرات والأشياء الثمينة. أما سقف هذه الحجرة فهو من الخشب المجلد والمذهب وهذا الأسلوب في التغطية كان منتشرا في الفترة المملوكية والعثمانية.

### قاعات مقتنيات العصر الإيراني
يتصل الدور العلوي بالمتحف بالدور الأرضي بسلم داخلي ويأخذ الدور العلوي شكل هندسي مستطيل، ويفتح في ضلعين من أضلاع المستطيل أربع أبواب. اثنين على يسار الداخل، الحجرتان اللتان على اليمين هما حجرة مدير المتحف وحجرة البرنس.
بالإضافة إلى حائطيان استقلتا لعرض قطعتين أثريتين من الطراز الأندلسي في القرن 17م. وكذا 2 سلطانية من الطراز العراقي يرجعان إلى القرن 9 م.
والقطع الأثرية من الطراز الإيراني متنوع في أشكاله ما بين سلاطين وأباريق وبلاطات بأشكال مربعة أو نجمية وقدور وأطباق وصحون وكلها تنتمي إلى خزفيات ذات بريق معدني أو خزفيات مدينة سلطان آباد أما الزخارف فهي متنوعة وهي أما حيوانية خاصة الحيوانات الخرافية أو زخارف كتابية ولا سيما اللغة الفارسية،والزخارف النباتية
وتوجد بالقاعة كنبة من الخشب بالإضافة إلى وجود صندوق من الخشب المطعم بالصدف ويوجد باب خشبي يأخذ شكل عقد نصف دائري يعلوه زخارف إسلامية من الجص المصبوب والباب نفسه مكون من ضلفتين من الخشب المزخرف بزخارف إسلامية.

## وصلات خارجية
- متحف الخزف الإسلامي.

wikiname: arwiki

title: متحف الخزف الإسلامي

in_language: ar

wikitext:
{{صندوق معلومات متحف
| name = متحف أغا خان
| curator =
| publictransit = {{قائمة غير مرقمة|{{Rail-interchange|toronto|bus|100}}|{{Rail-interchange|toronto|5}} ''{{Ill-WD2|Aga Khan Park & Museum|id=Q3239105}}'' (opening 2020)}}
| coordinates = {{إحداثيات|43.725429|-79.331997|region:CA-ON_type:landmark_scale:2500|display=inline,title}}
| collection_size = 1,000
| map_caption = مدخل قصر الامير عمرو ابراهيم
| map_type = Canada Toronto
| visitors =
| director = هنري كيم
| native_name = Musée Aga Khan
| type = [[فن إسلامي]] و[[ثقافة إسلامية]]
| location = 77 Wynford Drive
[[تورونتو]]، [[أونتاريو]]، [[كندا]]
M3C 1K1
| established = {{تاريخ بداية|2014|09|18}}
| caption = منظر خارجي للمتحف
| image = Prince Amr Ibrahim Palace Museum of Islamic ceramic.jpeg
| native_name_lang = fr
| website = {{مسار|http://www.agakhanmuseum.org}}
}}

تأتي فكرة إنشاء '''متحف الخزف الإسلامي''' لعرض مجموعة من روائع الخزف المصنوع على طراز العمارة الإسلامية، فالحضارة المصرية أقدم الحضارات الإنسانية علاقة بفن الخزف منذ ما قبل التاريخ وعلى مر العصور.<ref>{{استشهاد بدورية محكمة|عنوان=The China syndrome|صحيفة=Al Ahram Weekly|تاريخ=25–31 October 2001|العدد=557|مسار= http://weekly.ahram.org.eg/2001/557/tr3.htm|تاريخ الوصول=24 July 2013|مسار أرشيف= https://web.archive.org/web/20090913101445/http://weekly.ahram.org.eg/2001/557/tr3.htm|تاريخ أرشيف=2009-09-13}}</ref><ref>{{استشهاد بخبر|عنوان=Egypt: The return of the King?|مسار= http://m.aljazeera.com/story/201378204157727462|تاريخ الوصول=24 July 2013|عمل=Al Jazeera|تاريخ=8 July 2013|مسار أرشيف= https://web.archive.org/web/20191212233825/http://m.aljazeera.com/story/201378204157727462|تاريخ أرشيف=2019-12-12}}</ref><ref>{{استشهاد بويب |مسار=http://www.eternalegypt.org/EternalEgyptWebsiteWeb/HomeServlet?ee_website_action_key=action.display.site.details&language_id=1&element_id=1033|عنوان=Islamic Ceramic Museum |ناشر=[http://www.eternalegypt.org/ Eternal Egypt]|تاريخ الوصول=28 June 2011| مسار أرشيف = https://web.archive.org/web/20160304051424/http://www.eternalegypt.org/EternalEgyptWebsiteWeb/HomeServlet?ee_website_action_key=action.display.site.details&language_id=1&element_id=1033 | تاريخ أرشيف = 04 مارس 2016 }}</ref>

يحتل متحف الخزف الإسلامي الدورين: الأرضي والأول من قصر «الأمير عمرو إبراهيم» في مركز الجزيرة للفنون بالزمالك. ويرجع تاريخ تشييد القصر إلى السنوات الأخيرة من الربع الأول للقرن العشرين الميلادي. وقد تم بناؤه ليجمع بين عدة طرز معمارية حيث تستوحى عناصره المعمارية من الطراز المغربي والطراز التركي والطراز الأندلسي، مع تأثره بالطراز الكلاسيكى الأوروبى

يحتوى القصر على مجموعة قاعات ضخمة تتوسطها القاعة الرئيسية، والتي تتمركز حول نافورة من الرخام الملون – والقاعة مغطاه بقبة رئيسية فخمة، وبها مجموعة رائعة من نوافذ الزجاج الملون المؤلف بالجص. حيث تصطف على مدار المحيط الدائرى للقبة الشامخة التي تعلو البهو، فوق الطابقين الأرضى والأول للقصر.

ونوافذ الزجاج المعشق بالجص من العناصر البارزة، في العناصر الإسلامية. بالإضافة إلى العناصر المعمارية الأخرى على تنوعها : فأعمال الخرط العربي على درجة عالية من الثراء. والأسقف والحوائط محلاه بالزخارف والمقرنصات الجصية التي المليئة بالعناصر الزخرفية النباتية والهندسية والكتابات، في تشكيلات متداخلة ومتراكبة.وتظهر فيها انتكاسات الزجاج الملون

== قاعات المتحف ==
يتكون المتحف من مجموعة قاعات تتوسطها القاعة الرئيسية، ويوجد في مركز القاعة الرئيسية نافورة، وتتميز القاعة الرئيسية بمجموعة رائعة من نوافذ الزجاج الملون الجصي.

* '''قاعة الخزف الفاطمي''': يحتوى المتحف على 74 قطعة من العصر الفاطمي.
* '''قاعة الطراز التركي''': يحتوى المتحف على 96 قطعة من الطراز التركي.
* '''قاعة الطراز المصري المملوكي - الأيوبي - العثماني - الأموي''': و يعرض في المتحف 39 قطعة من تلك الطرز.
* '''القاعة الإيرانية''': تتواجد في الدور العلوي وتعرض قطع نادرة من الخزف الإيراني بالإضافة إلى قطع من الطراز الأندلسي والتونسي والعراقي.
* '''البهو''': يعرض في بهو المتحف قطع نادرة على الطراز السوري.

=== قاعة الخزف الفاطمي ===
خصصت لعرض مقتنيات [[الدولة الفاطمية|العصر الفاطمي]]

تقع على الجانب الأيمن من باب المتحف وتأخذ شكل هندسي عبارة عن مستطيل، مدخلها على شكل صينية نصف دائرية.
جدران القاعة الفاطمية حتى المنتصف مزخرفة ببلاطات على الطراز التركي باللون الأزرق والأبيض والأحمر الطوبي وقوام الزخرفة عبارة عن شكل هندسي في وسط كل بلاطة يحيط به رسم زهور صغيرة.

وبدءًا من منتصف الجدران حتى سقف القاعة زخارف نباتية متداخلة مع بعضها «[[زخرفة عربية|أرابيسك]]» ويتخلل سقف القاعة زخرفة الطبق النجمي وهي زخرفة إسلامية مشهورة بداخلة اسم الأمير عمرو إبراهيم «صاحب القصر» ويتكرر على الحائط عبارة ( [[ولا غالب إلا الله]] ) وهذه العبارة هي شعار دولة [[بنو الأحمر (توضيح)|بني الأحمر]] في [[غرناطة]] ب[[الأندلس]] وينتهى الحائط من أعلى بشريط كتابي عبارة عن آيه قرآنية.

يتوسط القاعة سفرة من الرخام وهي من أثاث القصر حيث أن هذه القاعة كانت معده لتناول الطعام ويتوسط السفرة مجرى للمياة، وقد استغلت هذه السفرة لعرض بعض المقتنيات ويوجد عليها 19 قطعة فنية، وكلها تنتمي إلى العصر الفاطمي والبريق المعدني يظهر واضحاً في هذة المقتنيات الذي اشتهر به العصر الفاطمي ولكن معظمها ينتمى إلى القرن الحادي عشر ويوجد طبق واحد عباسي ينتمى إلى القرن التاسع الميلادي.

وعلى جانبى باب القاعة توجد منضدتان من الرخام من أثاث القصر عرض على كل منهما بعض مقتنيات المتحف. وفي المواجهة يوجد منضدتين آخرتين من الرخام على كل واحدة منها معروضات أخرى للمتحف.

وإجمالى المعروض في هذه القاعة 74 قطعة فنية ينتمى معظمها إلى العصر الفاطمي وهذه القطع متنوعة ما بين أطباق وصحون وقوارير نفط وشبابيك قلل وأختام وقدور وقوام الزخارف بها متنوع ما بين زخارف حيوانية وآدمية ونباتية وهندسية.

وجميع شبابيك وأبواب القاعة مزخرفة بزخارف إسلامية وتأخذ أشكال هندسية مختلفة نادرة جداً

باب القاعة من الخشب المزخرف بزخارف إسلامية هندسية مثل زخرفة الطبق النجمى. ويوجد اتصال بين قاعة التركي وقاعة الطراز المصري «المملوكى – الأيوبى – الأموى – العثمانى» عن طريق فتحة في الحائط ويزين جانبى الفتحة زخارف نباتية عبارة عن زهرية يخرج منها أفرع نباتية وزهور وأوراق ملونة.

=== قاعة الطراز التركي ===
خصصت لعرض مقتنيات العصر التركي

تقع على الجانب الأيسر من باب المتحف تأخذ شكل هندسي عبارة عن مستطيل. وفي مواجهة باب القاعة يوجد شباك كبير وشباك آخر على يسار الداخل من القاعة وهما من خشب الأرابيسك.

جدران القاعة حتى المنتصف مزين ببلاطات على الطراز التركي باللونين الأزرق والأبيض الأحمر الطوبى

ومن منتصف الجدران حتى السقف توجد زخارف نباتية من [[جص|الجص]] ثم صبت على الجدران ويحد هذا الجزء من أعلى ومن أسفل شريط كتابي لعبارة متكررة وهي عبارة (ولا غالب إلا الله ). أما السقف فهو مزخرف بزخرفة الطبق النجمي.

وعلى يمين باب القاعة توجد [[مدفأة]] وهي تأخذ شكل [[مخروط]]ي وتتكون من بلاطات خزفية على الطراز التركي عليه كتابة عبارة (نعمه شاملة) - ويعلوها من أعلى كتبة (ولا غالب إلا الله ) وشكل مربعات بداخل أحدهما لفظ الجلالة (الله) والأخرى به لفظ محمد. وقوام الزخرفة زخارف الأرابيسك وهي زخارف نباتية متداخلة ومتشابكة مع بعضها

تحتوى القاعة على عدد 12 فترينة مختلفة الأحجام بالإضافة إلى فترينة واحدة كبيرة تتوسط القاعة وتحتوى القاعة على عدد96 قطعة فنية أثرية تنتمي إلى العصر التركي في القرون 16-17-18 م

وهذه المقتنيات متنوعة في أشكالها ما بين أطباق وصحون وسلاطين وأباريق وأكواب وقدور وقماقم وفناجين وثقل مشكاة وبلاطات خزفية وقوام الزخرفة في هذه المقتنيات هو الزخارف النباتية بأشكالها المتعددة والزخارف الحيوانية

=== قاعة الطراز المصري المملوكي - الأيوبي - العثماني - الأموي ===
خصصت هذه القاعة لعرض المقتنيات التي صنعت في هذا العصر وهي تقع بجوار قاعة التركي ( لا يوجد فاصل بينهما ) وهي تحتوى على بعض القطع الأثرية التي أنتجت في مصر على اختلاف الدول الإسلامية التي حكمت مصر على مر العصور مثل [[الدولة الأموية|الأموي]]- [[الدولة الأيوبية|الأيوبي]] - [[الدولة المملوكية|المملوكي]] - [[الدولة العثمانية|العثماني]]. والقاعة تأخذ شكل هندسي عبارة عن مستطيل. أرضية القاعة عبارة عن بلاطات من الرخام. سقف القاعة مزخرف بزخارف هندسية عبارة عن وحدات متكررة من زخرفة الطبق النجمي يتخللها زخارف نباتية هندسية.

الجدران حتى المنتصف مغطاة ببلاطات من على الطراز التركي ذو زخارف نباتية عبارة عن رسم أفرع نباتية متشابكة باللون الأزرق والأبيض والأحمر الطوبي ويحد هذه البلاطات من أعلى ومن أسفل صف من البلاطات باللون الأزرق الفاتح وقوام الزخرفة ورقة نباتية معدولة ومقلوبة بالتبادل.

ويوجد بهذه القاعة 6 فتارين مخلفة الأحجام لعرض 39 قطعة أثرية صنعت في العصور المصرية المختلفة ما بين أيوبي - ومملوكي -وعثماني - وأموي وهي متنوعة ما بين شمعدانات وأطباق وسلاطين وبلاطات ومشكاوات وشبابيك قلل.. إلى آخره.

وزخارف هذه القطع الأثرية تمتاز ببساطتها وهي إما زخارف كتابية أو هندسية أو حيوانية ونباتية بسيطة.

ويحتوى البهو على عدد ثماني فتارين صغيرة تحتوى على قطع أثرية تنتمي إلى العصور التركية الإيرانية والمملوكية وهي تتراوح ما بين زهريات وأباريق وسلطانية ويغلب عليها جميعا الزخارف النباتية.

ومن القطع المميزة قطعة أثرية عبارة عن إبريق ينتهي برأس حيواني (طراز إيراني ) بالإضافة إلى سلطانية تنتمى إلى العصر المملوكي عليها نص كتابي وبها ترميم.

وقد أضيفت بعض قطع الأثاث الحديث إلى البهو في أركانه مع إضافة استاند من الخشب به منصة ذو ميكرفون للندوات الثقافية والحفلات الموسيقية التي تقام في بهو المتحف مع وجود بيانو للعزف في هذه الحفلات مع وجود منضدة دائرية حديثة الصنع مصممة على الطراز الإسلامي لتتفق مع الطراز المعماري للمبنى

=== البهو ===
في مدخل المتحف يوجد البهو الذي يأخذ شكل مستطيل تفتح عليه ابواب القاعات المختلفة وباب السلم المؤدى إلى الدور العلوى، يتوسط البهو فواره ([[نافورة]]) من الرخام تأخذ شكل هندسي بزخارف هندسية صغيرة من نفس البلاطات الرخامية.

أما الحوائط في المنتصف فهي من الرخام تأخذ أشكال مستطيلات متعاقبة يعلوها صف من زخارف الجص المصبوبة أما باقي الجدران حتى السقف فهي من الجص الأصلي التي تأخذ شكل مستطيلات في الحوائط صممت بتأثير مملوكي

يغطي سقف البهو قبة فخمة تتبع في طرازها قباب العصر المملوكي. ويفتح في رقبة القبة عدد 16 شباك من الزجاج الملون. ثم تأتي خوذة القبة وهي نصف دائرية يتدلى من وسط القبة ثريا من النحاس للإضاءة. وتوجد في أركان البهو الأربعة أربع مشكاوات من النحاس كما توجد فوق جميع أبواب القاعات في البهو زخارف إسلامية.

=== قاعة الأمير ===
يسبقها عدد من درجات السلم يؤدى إليها وهي واحدة من أربع غرف موجودة بالدور العلوي وهذه الغرفة أو القاعة تتكون من حجرة خارجية ثم حجرة وسطى ثم حمام.

الحجرة الخارجية تأخذ شكل مربع ويوجد بأحد أضلاعها على يمين الداخل من القاعة دولاب حائطي من الخشب المطعم بالصدف وهو من أثاث القصر كما يوجد في الركن الأيسر من الحجرة نافورة من الرخام بزخارف بارزة، ويعرض في هذه الحجرة خمسة قطع أثرية : واحدة من [[المغرب]] ترجع إلى القرن 18م والأربعة قطع الباقية عبارة عن قدور من صناعة مدينة [[الرقة]] - [[سوريا]] بزخارف مطمورة ويرجع تاريخ صناعتها إلي القرن 12م.

والحجرة الوسطى تأخــذ شكـل هنـدسي مربع وهي متصلة بالحجرة الخارجية وبها فتحات للإضاءة ويعلو هذه الفتحة زخرفة قرص الشمس المشع وهذه الزخارف هي تأثير من الفن الأوروبي ويوجد على يسار هذه الحجرة كنبه بزخارف بارزة في الخشب ومذهبة وهي من أثاث القصر ويوجد على جانبها صندوق من الخشب المطعم بالصدف لحفظ المجوهرات والأشياء الثمينة. أما سقف هذه الحجرة فهو من الخشب المجلد والمذهب وهذا الأسلوب في التغطية كان منتشرا في الفترة المملوكية والعثمانية.

=== قاعات مقتنيات العصر الإيراني ===
يتصل الدور العلوي بالمتحف بالدور الأرضي بسلم داخلي ويأخذ الدور العلوي شكل هندسي مستطيل، ويفتح في ضلعين من أضلاع المستطيل أربع أبواب. اثنين على يسار الداخل، الحجرتان اللتان على اليمين هما حجرة مدير المتحف وحجرة البرنس.

بالإضافة إلى حائطيان استقلتا لعرض قطعتين أثريتين من الطراز الأندلسي في القرن 17م. وكذا 2 سلطانية من الطراز العراقي يرجعان إلى القرن 9 م.

والقطع الأثرية من الطراز الإيراني متنوع في أشكاله ما بين سلاطين وأباريق وبلاطات بأشكال مربعة أو نجمية وقدور وأطباق وصحون وكلها تنتمي إلى خزفيات ذات بريق معدني أو خزفيات مدينة سلطان آباد أما الزخارف فهي متنوعة وهي أما حيوانية خاصة الحيوانات الخرافية أو زخارف كتابية ولا سيما [[اللغة الفارسية]]،والزخارف النباتية

وتوجد بالقاعة كنبة من الخشب بالإضافة إلى وجود صندوق من الخشب المطعم بالصدف ويوجد باب خشبي يأخذ شكل عقد نصف دائري يعلوه زخارف إسلامية من الجص المصبوب والباب نفسه مكون من ضلفتين من الخشب المزخرف بزخارف إسلامية.

== مراجع ==
{{مراجع}}

== وصلات خارجية ==
* [https://web.archive.org/web/20140713082853/http://icm.gov.eg/introduction.html متحف الخزف الإسلامي].

{{متاحف مصر}}
{{متاحف إسلامية}}
{{ضبط استنادي}}
{{شريط بوابات|الإسلام|عقد 1990|عمارة|متاحف|مصر}}

[[تصنيف:متاحف فنية ومعارض أسست في 1999]]
[[تصنيف:الجزيرة (القاهرة)]]
[[تصنيف:تأسيسات سنة 1999 في مصر]]
[[تصنيف:مبان ومنشآت اكتملت في 1921]]
[[تصنيف:متاحف القاهرة]]
[[تصنيف:متاحف إسلامية]]
[[تصنيف:متاحف تاريخية في مصر]]
[[تصنيف:متاحف فنية ومعارض في مصر]]
[[تصنيف:عمارة القرن 20 في مصر]]
[[تصنيف:خزف إسلامي]]

title: متحف الخزف الإسلامي

title: معلومات عامة

الموقع: الزمالك

الدولة: مصر

title: معلومات أخرى

معلومات أخرى: تعديل مصدري - تعديل