Patient de 59 ans, sans antécédents pathologiques particuliers, hospitalisé pour des douleurs dorsolombaires et costales évoluant depuis trois mois, associées à une AEG et un amaigrissement (16kg en 03 mois). L’examen clinique trouve un patient fébrile à 39° avec un indice OMS à 2. L’auscultation pulmonaire trouve des râles ronflants basaux bilatéraux. Le reste de l’examen est sans particularité. Sur le plan hématologique, l’hémogramme note une hyperleucocytose à 17 Giga/l, une anémie normochrome normocytaire à 9g/dl et une thrombopénie à 137 Giga/l. L’analyse du frottis sanguin révèle la présence de 32% de plasmocytes dystrophiques. Le médullogramme montre une moelle riche, envahie par 42% de plasmocytes souvent dystrophiques. Sur le plan biochimique, le protidogramme note une hypogammaglubilinémie à 1,5G/l et une hypoalbuminémie à 30G/l alors que l’immunofixation ne trouve pas de protéine monoclonale. La fonction rénale et la calcémie sont normales avec une hyperbéta2µglobulinémie à 6,75mg/l. Le bilan osseux montre une déminéralisation diffuse avec un tassement de L1. Le diagnostic d’une leucémie à plasmocytes non sécrétant avec un score ISS à 3 a été retenu. Sur le plan thérapeutique le patient a été mis sous protocole CTD (Cyclophosphamide, Thalidomide et Déxaméthasone) et biphosphonates avec obtention d’une très bonne réponse partielle. Trois mois après l’arrêt du traitement le patient présente une rechute explosive avec une hyperleucocytose à 80 Giga/l faite de 84% de plasmocytes (Figure 2). Un traitement de rattrapage a été initié par le protocole VTD en vue d’une intensification et autogreffe de cellules souches hématopoïétiques.
