Un homme de 42 ans sans antécédent, notamment thrombo-embolique, a consulté en urgence pour une érection douloureuse évoluant depuis environ 5 heures. Ce patient avait présenté une entorse de cheville 15 jours auparavant. Dans les suites il avait présenté une phlébite surale gauche traitée par héparine de bas poids moléculaire (tinzaparine sodique 0,8 ml/jours) en cours de relais par antivitamine K (fluindione 20mg/jours).

Le priapisme est apparu de façon brutale au huitième jour de traitement, 10 minutes après la dernière injection d'héparine de bas poids moléculaire.

L'examen clinique était sans particularité.

Compte tenu du délai et de la douleur de la verge un traitement chirurgical a été réalisé. La ponction-aspiration transglandulaire a permis alors un retour rapide à la détumescence.

Les suites opératoires ont été simples avec maintien de la détumescence permettant la sortie au premier jour post-opératoire.

Un bilan de thrombophilie à distance de l'épisode avait alors été réalisé dans le cadre du bilan étiologique. Celui-ci avait mis en évidence une résistance à la protéine C activée avec une mutation monoallélique (hétérozygotie) du Facteur V Leiden. Le reste du bilan était entièrement normal : il n'existait pas de déficit en protéine C ou S, le taux d'antithrombine III était à 117%, le facteur XI à 79%. Il n'existait pas d'anticorps anti-héparine PF4 ce qui avait permis alors d'éliminer une thrombopénie induite par l'héparine qui pourrait expliquer l'épisode du priapisme d'autant plus qu'au moment du diagnostic le taux de plaquettes était à 370000/mm. Aucun dosage antérieur n'a été retrouvé mais il n'existait pas, selon le patient, de troubles portant sur le taux de plaquettes.
