M., 51 ans, d’origine portugaise, ayant comme antécédent une insuffisance coronarienne, présentait depuis 1987 des calculs radio-opaques asymptomatiques, caliciels supérieurs bilatéraux pour lesquels aucun traitement n’avait été réalisé. En janvier 1998, le patient était hospitalisé pour une hématurie macroscopique et des douleurs du flanc droit. L’UIV (Urographie IntraVeineuse) montrait que les calculs du pôle supérieur du rein droit étaient dans une cavité calicielle devenue exclue (Figure 1), et d’autre part une désorganisation du groupe caliciel moyen et du bassinet droit. Les calculs situés au pôle supérieur du rein gauche avaient spontanément disparu. L’échographie rénale était considérée comme normale. En raison de l’apparition d’un angor instable ayant nécessité un double pontage coronarien, le patient était perdu de vue jusqu’en septembre 1998 où il était de nouveau hospitalisé pour altération de l’état général et lombalgies bilatérales évoluant depuis 1 mois. Le bilan rhumatologique réalisé, en particulier une tomodensitométrie vertébrale lombaire, était normale. Les examens biologiques mettaient en évidence une anémie inflammatoire avec un taux d’hémoglobine à 10.2g/dl, une CRP à 121, et surtout une insuffisance rénale rapidement évolutive associée à une oligoanurie. En effet, on notait une créatininémie à 289 mmol/L à J1, 392 à J2, 606 à J3, 867 à J4 associée à une hyperkaliémie. Une échographie réalisée en urgence le jour de son hospitalisation retrouvait une lithiase du pôle supérieur du rein droit, et surtout une tumeur de ce rein associée à un thrombus de la veine cave inférieure. La radiographie pulmonaire retrouvait une cardiomégalie, la trame pulmonaire était normale. Devant ce tableau rapidement évolutif, le patient nous était transféré. Une tomodensitométrie abdominale mettait en évidence un rein droit muet, globalement augmenté de volume, tumoral, sans déformation de ses contours, un envahissement tumoral de la veine rénale droite et de la veine cave inférieure sus et sous rénale (Figure 2), l’extrémité distale du thrombus restant sous diaphragmatique. La veine rénale gauche était également envahie, expliquant l’évolution rapide de son insuffisance rénale. En raison de l’urgence, la cytologie urinaire, l’UPR (Urétéro-pyélographie rétrograde), l’IRM (Imagerie par Résonnance Magnétique), n’étaient pas réalisées et le patient était immédiatement opéré afin de sauvegarder la fonction du rein controlatéral. La voie d’abord était bi-sous costale trans péritonéale. L’exploration trouvait une volumineuse masse rénale mesurant 11cm x 8cm x 7cm, envahissant le hile rénal. Les lymphatiques péri aortico-caves étaient très inflammatoires avec présence d’adénomégalies. Le foie était normal à la palpation. Une néphrectomie droite élargie était réalisée dans des conditions difficiles en raison de l’importante réaction inflammatoire. Après clampage cave au dessus et au dessous du thrombus, une veinotomie rénale bilatérale et une cavotomie permettaient l’ablation du thrombus tumoral en entier. Un curage lymphonodal t ermi nait l’intervent ion. Les suites opératoires étaient simples. Le résultat anatomopathologique concluait à un carcinome à cellules transitionnelles (Figure 3). Les adénopathies étaient de nature réactionnelles, non tumorales. Le patient était revu à un mois et demi de l’intervention : la créatininémie était à 145 mmol/L, la scintigraphie osseuse était normale, la radiographie pulmonaire également. Après avis auprès des oncologues, aucun traitement n’était dans un premier temps envisagé. A trois mois de l’intervention le patient était de nouveau hospitalisé pour une importante altération de l’état général, une lombosciatalgie de type L2. Le bilan complémentaire retrouvait une hypercalcémie paranéoplasique, une récidive tumorale au niveau de la loge de néphrectomie, une ostéolyse rachidienne de L1 et L2, des métastases hépatiques. Une radiothérapie rachidienne et sur la loge de néphrectomie à visée antalgique était débutée. Le patient décédait au dixième mois après l’intervention.
