M. X, âgé de 44 ans pris en charge initialement par le SAMU suite à un malaise avec perte de connaissance et arrêt cardio-respiratoire, a été hospitalisé aux urgences du Centre Hospitalo-Universitaire Purpan de Toulouse. L’arrêt a été récupéré après deux massages cardiaques de 20 min mais sans signe de réveil. Le patient a alors été intubé et un cathéter fémoral mis en place afin de lui administrer de l’adrénaline (2 mg/h) et du midazolam (10 mg/h).

Ce patient était par ailleurs diabétique non insulinodépendant traité par metformine et benfluorex mais peu observant de son traitement. Dans son histoire clinique, on retrouve un terrain dépressif à tendance suicidaire avec plusieurs séjours psychiatriques et des antécédents d’éthylisme chronique.

À son arrivée à l’hôpital, il présentait une tachycardie à 120 battements/min, une hypertension artérielle à 190/120 mmHg, une mydriase bilatérale et un score de Ramsay à 6 avec absence de réflexes du tronc cérébral. Le scanner cérébral a montré un œdème diffus mais a écarté la suspicion d’accident vasculaire cérébral. L’électrocardiogramme (ECG) réalisé à l’arrivée a objectivé un sous-décalage en V3/V4 mais ascendant et contemporain de la tachycardie et dans ce contexte d’acidose majeure, la signification pathologique était relative. L’échographie cardiaque transthoracique n’a pas retrouvé de cardiopathie macroscopiquement évidente pouvant expliquer l’arrêt cardio-respiratoire.

Les bilans biologiques réalisés à l’admission ont montré une acidose métabolique majeure (pH = 6,96, N : 7,35–7,45) avec trou anionique augmenté (24 mmol/L, N : 8–16 mmol/L), une augmentation des lactates plasmatiques (17,54 mmol/L, N : 0,55–2,20 mmol/L ; dosage réalisé sur automate Olympus par colorimétrie enzymatique utilisant le système lactate oxydase/peroxydase), une hyperglycémie (24,44 mmol/L, N : 4,10–5,90 mmol/L) sans cétose et une hypocalcémie (2,12 mmol/L, N : 2,20–2,60 mmol/L). Il n’y avait pas d’insuffisance rénale. Le bilan hépatique (ASAT = 223 UI/L, N : 3–35 UI/L ; ALAT = 147 UI/L, N : 5–45 UI/L ; GGT = 211 UI/L, N : 11–60 UI/L) était perturbé avec un TP à 62% (N : 65–100 %) et un facteur V à 63% (N : 60–150 %). Le bilan cardiaque a montré une élévation modérée de l’activité CK totale (186 UI/L, N : < 170 UI/L) et de la CKMB (33 UI/L, N : < 16 UI/L) sans augmentation de la troponine Ic (0,07 ng/mL, N : < 0,10 ng/mL). Une hyperleucocytose (29 390 leucocytes /µL, N : 4000–10 000 leucocytes/µL) a été retrouvée sans élévation de la CRP (5 mg/L, N : < 5 mg/L). Le dosage de l’alcoolémie a été négatif et, compte tenu des résultats biologiques et du contexte clinique, un dosage de l’éthylène glycol et de la metformine a été demandé. Il n’a pas été réalisé de recherche large de toxiques ni de recherche de cristaux d’oxalate dans les urines.

L’évolution, 15 h plus tard, a été caractérisée par la normalisation du pH (7,38) avec une diminution du taux des lactates plasmatiques (5,20 mmol/L), l’augmentation franche des enzymes cardiaques et l’élévation du taux de créatinine plasmatique (136 µmol/L, N : 65–120 µmol/L) malgré la conservation de la diurèse. L’hyperglycémie a été traitée par insuline et l’hémodynamique a été stabilisée sous adrénaline. Un dosage de contrôle de l’éthylène glycol a été prescrit le lendemain de l’hospitalisation du patient sur un nouveau prélèvement. D’un point de vue neurologique (mydriase bilatérale aréactive), le pronostic vital était sombre. L’angioscanner cérébral réalisé 48 h après l’admission du patient a diagnostiqué la mort encéphalique. Le patient est décédé quelques heures après l’arrêt des soins.
