Un homme de 72 ans a été trouvé dans le coma avec un sachet de carbofuran à proximité. Un premier arrêt cardiaque a nécessité un massage, puis l'administration d'adrénaline. Le patient a été immédiatement intubé et ventilé mécaniquement. L'activité cardiaque s'est améliorée (pulsations 100/min, pression sanguine 75 m m Hg). Il a été admis à l'hôpital dans le coma (Glasgow 3). Son examen a montré une hypotension et des sécrétions bronchiques. Le tableau clinique s'est accompagné d'un myosis et d'une hypothermie (31,2° C). Il a alors reçu de l'atropine. Une chute de l'activité cholinestérasique a été observée : activité de la cholinestérase globulaire de 0,42 U/ml et de la cholinestérase sérique de 1720 U/l. Un traitement au pralidoxime à tout d'abord été administré, puis stoppé dès que l'intoxication aux carbamates a été diagnostiquée. Les autres anomalies biologiques étaient : une hyperkaliemic (6,1 mmol/l), une insuffisance rénale (créatininémie : 410,73 mmol/l) et une cytolyse hépatique (SGPT : 1588 mU/ml, SGOT : 1624 mU/ml). Après une forte altération des fonctions respiratoires et cardiovasculares, le patient est décédé 15 H après son admission. Les concentrations de carbofuran mesurées ont été de 1,5 mg/l à J 1 (Fig. 2) et de 1,3 mg/l à J2. La seule concentration sanguine létale publiée était de 9,7 mg/l (31). Les symptômes cliniques d'une intoxication aux carbamates sont comparables à ceux des organophosphorés (3, 30, 32). En effet, ils provoquent une diminution de l'activité cholinestérasique, mais contrairement aux organophosphorés leur liaison avec les cholinestérases est réversible. Dans ce cas, le résultat de l'analyse toxicologique a permis d'arrêter le traitement par les oximes (en l'occurrence le pralidoxime), car il n'est pas recommandé comme antidote dans les cas d'intoxication aux carbamates. Il peut en effet aggraver la symptomatologie des intoxications au carbaryl, par exemple (5).
