L’enfant M.A a été admis à l’âge de 30 mois pour un retard de croissance. Il s’agit d’un garçon sans antécédents pathologiques particuliers, né à terme d’une grossesse et d’un accouchement normaux, un poids de naissance à 5 kg le dépistage systématique de l’hypothyroïdie congénitale s’est avéré négatif.

Le développement psychomoteur et somatique a été normal. A l’âge de 2 ans, les parents ont constaté un ralentissement psychomoteur, une régression au niveau de la communication et de la marche, avec une somnolence excessive. Le transit avait été normal avec un ballonnement abdominal. Cette symptomatologie a évolué pendant 6 mois.

L’examen clinique initial a montré un garçon apathique, de teint caroténémique, avec un retard statural isolé à -2DS (taille : 83 cm). Le bilan paraclinique a objectivé une anémie de 9 g/100ml et un retard de l’âge osseux (18 mois). Le dosage des hormones thyroïdiennes a objectivé un effondrement de T4 (4 Ug/100ml) avec une élévation de la TSH (12 ng/ml) confirmant le diagnostic d’hypothyroïdie périphérique. La mise en évidence d’anticorps anti thyroglobulines a permis de la rattacher l’hypothyroïdie à l’origine auto-immune. Par ailleurs, la glande thyroïde est de situation et de morphologie normale à l’échographie thyroïdienne.

Le traitement hormonal substitutif (Levothyrox® à la dose d’3µg/kg/j) a permis une amélioration clinique partielle. Au sixième mois du traitement, l’enfant a présenté une rechute clinique et biologique (ascension de la TSH) de son hypothyroïdie associée à une diarrhée chronique. Les tentatives de réajustement thérapeutiques ont été vouées à l’échec. C’est alors qu’une biopsie jéjunale a été réalisée à l’âge de 36 mois indiquée devant la présence d’un syndrome de malabsorption fait d’une diarrhée chronique et une anémie à 8,5 g/dl hypochrome microcytaire ferriprive, celle-ci a montré une atrophie jéjunale grade V. Le diagnostic de la maladie cœliaque a été évoqué.

L’évolution sous régime sans gluten et maintien du traitement hormonal a été marquée par la normalisation du transit, la reprise de la croissance et l’obtention de l’euthyroïdie biologique. La biopsie jéjunale de contrôle faite 1 an plus tard a montrée une atrophie jéjunale grade II.

A l’âge de 7 ans, l’enfant a gardé un léger retard statural (-1,5DS) et quelques difficultés scolaires mineures.

A l’âge de 12 ans, le patient avait un poids normal pour l’âge avec un rattrapage statural de -1,25 DS. Le contrôle du bilan thyroïdien était normal.

A l’âge de 14 ans : devant la présence d’un transit normal, d’une croissance satisfaisante, d’une puberté normale et d’anticorps antigliadines négatifs, une épreuve de réintroduction a été réalisée avec succès justifiant l’arrêt du régime sans gluten. Actuellement, l’enfant est âgé de 17 ans, il pèse 70 kg, sa taille est de 1.66 (normal pour l’âge) avec une puberté normale, il mène une scolarité normale. Le dernier bilan thyroïdien (T3–T4-TSH ultrasensible) est normal sous traitement substitutif.
