Le 12 février, Mademoiselle M., 36 ans, 64 kg, 1,64 m, victime de coups et blessures, est gardée hospitalisée pour surveillance pendant 24 heures. Quelques jours après sa sortie, soit le 25 février, elle est retrouvée décédée à son domicile. Le premier examen est réalisé par le médecin légiste lors de la levée de corps ; les phénomènes cadavériques sont les suivants : pas d’éléments de putréfaction, la rigidité est installée, les lividités sont antérieures et donc conformes à sa position de découverte. Près du corps, sont retrouvés de nombreux médicaments (bromazepam, zolpidem, zopiclone, Mépronizine, Noctamide, Nureflex et Domperidone) dans ou hors de leur conditionnements.

Les conclusions autopsiques concluent à un décès consécutif à un syndrome asphyxique. Des urines, du sang (cardiaque et périphérique) et le contenu gastrique sont prélevés à des fins d’analyses toxicologiques ultérieures. Le sang est conservé dans des flacons contenant du fluorure de sodium.

Les analyses effectuées sur le contenu stomacal ont mis en évidence la présence d’éthanol (1,29 ± 0,06 g/L), de méprobamate, d’acéprométazine et de benzodiazépines ou assimilées (bromazépam, lormétazépam et zolpidem). Du méprobamate, de l’acéprométazine, des benzodiazépines ou assimilées (bromazépam, hydroxybromazépam, lormétazépam et zolpidem), du pentobarbital, de la nicotine, de la cotinine et de la caféine ont été identifiés dans les urines.

Dans le sang, ont été retrouvés : de l’éthanol (1,16 g/L), du méprobamate (78 µg/mL), de l’acéprométazine (124 ng/mL), des benzodiazépines (bromazépam 330 ng/mL, hydroxybromazépam (non dosé), lormétazépam 144 ng/mL), du zolpidem (665 ng/mL), du pentobarbital (38 ng/mL), de la cotinine (non dosée) et de la caféine (non dosée).

Dans l’observation n° 2, la présence de méprobamate et d’acéprométazine dans le sang confirme aussi l’absorption de Mépronizine. Dans ce cas, pour cette intoxication de moyenne importance (inférieure à 80 µg/mL), le méprobamate est susceptible d’avoir entraîné un effet dépresseur central se traduisant par un coma calme et hypotonique accompagné de complications cardiovasculaires par un effet dépresseur des centres vasoconstricteurs hypothalamiques.

Comme dans le cas précédent, il s’agit d’une poly-intoxication médicamenteuse (benzodiazépines et benzodiazépineslike) associée à une absorption massive d’alcool. L’éthanol, les benzodiazépines et le zolpidem, présents à des concentrations suprathérapeutiques voire toxiques [10], ont pu potentialiser la dépression respiratoire centrale induite.
