Un homme de 73 ans est pris en charge en juillet 1998 pour une hématurie macroscopique.

Ses antécédents sont marqués par une cirrhose commune (Child B), un tabagisme à 50 paquets-années et une broncho-pneumopathie obstructive. Le bilan étiologique conclut à une tumeur vésicale pT2 N0 M0.

Une cystoprostatectomie totale avec dérivation selon Bricker est réalisée. La pathologie confirme que la tumeur est bien pT2 N0.

Deux mois plus tard, une première hémorragie extériorisée par l’iléostomie survient, sans retentissement hémodynamique mais nécessitant la transfusion de culots globulaires.

La répétition de ces épisodes dans un délai court amène à une reprise chirurgicale de la stomie en décembre 1998, puis à une sclérothérapie des varices en janvier 1999 (polidocanol 2%).

Début mars 1999, un saignement massif sur rupture variqueuse conduit à un choc hypovolémique et anémique (hémoglobine 3,9 g/dl). Après stabilisation du patient et traitement médical par octréotide 100µg 3/24h, une embolisation sélective est réalisée, par voie portale avec pose d’un TIPS au décours de l’intervention (Figures 1, 2 et 3).

Ce shunt permet de diminuer le gradient de pression porto-cave de 12 à 5 mmHg.

Malgré la baisse de ce gradient, de nouvelles hémorragies surviennent à partir d’août 1999 jusqu’en octobre 1999 avec retentissement hémodynamique et nécessité de transfusions.

Depuis fin 1999, il n’y a plus de saignement majeur, les épisodes hémorragiques sont contrôlés par des manœuvres de compression et un traitement ponctuel par octréotide 100µg trois fois par 24 h. Le patient n’a pas de récidive tumorale à ce jour.
