Une femme âgée de 56 ans, droitière, suivie pour un diabète de type II depuis dix ans, sous antidiabétiques oraux, avec la notion d’un pied diabétique depuis dix jours, a présenté de façon rapidement progressive depuis trois jours, des mouvements anormaux, spontanés et involontaires de l’hémicorps droit, de type choréique, brusques, de durée brève et rapide, s’aggravant la nuit au sommeil.

À l'admission, la patiente était consciente, apyrétique, bien orientée dans le temps et dans l'espace. L'examen neurologique objective des mouvements choréiques de l'hémicorps droit sans déficit moteur ou sensitif, ni syndrome parkinsonien, ni troubles cérébelleux ou d’atteinte des nerfs crâniennes, ni cognitive.

Devant l’installation rapidement progressive de cette hémichorée, une tomodensitométrie (TDM) cérébrale a été réalisée en urgence, objectivant une hyperdensité spontanée des noyaux caudé et lenticulaire gauches (Fig. 1 et 2)

Le bilan biologique a révélé par la suite une hyperglycémie (3,5 g/L), sans cétose associée à la bandelette urinaire (labstixR), Le reste du bilan hydro-électrolytique, rénal et hépatique était sans particularité. En imagerie par résonance magnétique (IRM) cette lésion était en hypersignal T1 (fig.3a), isosignal T2 (Fig. 3b) et FLAIR (Fig. 3c), non restrictive sur la séquence de diffusion (Fig. 4a), non rehaussée après injection de gadolinium (Fig. 4b, 4c). La séquence en écho de gradient T2 n'a pas objectivé de saignement ni de calcification (Fig. 4d).

La patiente a été mise sous insulinothérapie intraveineuse puis relayée par voie sous-cutanée associée à une réhydratation et un neuroleptique de type halopéridol à petites doses (3mg/j) L'évolution a été marquée par une régression progressive des mouvements involontaires au bout de 72 heures ainsi qu’une correction de l'hyperglycémie.
