J. Rou, née le 11 mars 1949, a pour antécédents une primo-infection tuberculeuse dans l'enfance, un adénocarcinome mammaire droit traité par mastectomie droite et radiothérapie en 1997 et depuis juin 2001 en raison de localisations pulmonaires secondaires, par hormonothérapie (Nolvadex-Enantone) ainsi qu'une une lithiase calicielle inférieure gauche traitée par lithotritie extracorporelle en août 1999. L'urographie intraveineuse initiale montrait alors un arbre urinaire normal.

En juillet 2000, devant des douleurs chroniques inguinales gauches avec paroxysmes, une échographie puis une urographie intraveineuse ont révélé une lithiase résiduelle de la tige calicielle inférieure gauche associée à une sténose incomplète à la jonction du tiers inférieur et du tiers moyen de l'uretère gauche. Sur l'ECBU il existait une leucocyturie supérieure à 10microg/ml, sans germes.

Devant cette lithiase symptomatique une nouvelle séance de lithotritie a été réalisée le 25 juillet 2000 suivie dans le même temps d'une montée de sonde double J gauche pour calibrer la sténose urétérale. Lors de la cystoscopie il a été découvert une vessie très inflammatoire avec plusieurs zones pétéchiales ainsi qu'une trigonite d'aspect blanchâtre, lésions qui ont été biopsiées. L'urétéro-pyélographie rétrograde confirmait la présence d'une sténose incomplète de l'uretère pelvien sacré.

L'histologie des biopsies était celle d'une cystite granulomateuse.

La recherche de mycobactéries dans les urines sur trois prélèvements à un jour d'intervalle est revenue négative.

En septembre 2000 la sonde double J a été retirée pour éliminer tout facteur irritatif devant une symptomatologie douloureuse de l'aine gauche.

En janvier 2001 une nouvelle cystoscopie, réalisée devant la persistance de la même symptomatologie irritative et d'une leucocyturie stérile a retrouvé les mêmes lésions inflammatoires que précédemment. Une nouvelle recherche de mycobactéries dans les urines est de nouveau revenue négative alors que la cytologie urinaire retrouvait des polynucléaires altérés.

En décembre 2002 la patiente nous a été ré-adressée par son oncologue pour des douleurs lombaires gauches chroniques secondaires à une urétéro-hydronéphrose gauche avec obstacle pelvien et épaississement de la paroi vésicale. Une néphrostomie percutanée gauche a alors été mise en place et la pyélographie va révéler plusieurs cavités parenchymateuses communiquant avec les cavités pyélo-calicielles, sans passage intravésical (Figure 1).

Malgré l'absence de preuve bactériologique, une origine tuberculeuse avec pyonéphrose a été suspectée devant l'histoire clinique et l'association d'une sténose urétérale gauche avec un rein d'amont détruit et d'une cystite granulomateuse.

Le 6 mars 2003 une néphrectomie gauche par lombotomie, associée à des biopsies vésicales sous cystoscopie, a été pratiquée.

L'aspect histologique de la pièce de néphrectomie va diagnostiquer une pyonéphrose tuberculeuse avec destruction quasi-totale du parenchyme rénal. Sur les biopsies vésicales, il existait des remaniements inflammatoires lympho-plasmocytaires abondants et ulcérés.

Une antibiothérapie par Isoniazide, Rifampicine, Pyrazinamide et Ethambutol a été immédiatement débuté en attendant l'identification du germe en cause.

L'examen bactériologique de la pièce n'a pas retrouvé pas de bacilles acido-alcoolo résistants à l'examen direct mais la culture est revenue positive. L'identification biochimique et par hybridation avec sonde a montré qu'il s'agissait d'un mycobacterium bovis, naturellement résistant au pyrazinamide qui a donc été arrêté en mai 2003. Les trois autres anti-tuberculeux ont été poursuivis pendant une durée totale de 9 mois. La persistance de signes irritatifs urinaires en dépit d'un traitement par oxybutinine a fait poser, en août 2003, l'indication d'une corticothérapie. Avec un recul d'un an, la patiente est asymptomatique avec une fonction rénale conservée.
