M. L., âgé de 28 ans, sans antécédent, est hospitalisé pour douleurs de l’hypochondre droit irradiant en hémi ceinture, sans facteur déclenchant, évoluant depuis 24 heures.

Il était apyrétique et sa tension artérielle était normale. Ses douleurs étaient permanentes, avec paroxysmes, sans position antalgique et s’accompagnaient de nausées et vomissements.

L’examen physique était normal.

Biologiquement, on notait un syndrome inflammatoire avec une hyperleucocytose à 16100 GB/mm3 et une vitesse de sédimentation à 26 mm à la première heure.

Le ionogramme sanguin et la fonction rénale étaient normaux, de même que le bilan de coagulation. Le bilan hépatique était perturbé avec une cytolyse modérée sans cholestase. Le taux de LDH était augmenté à 2144 UI/l (n<500). L’ECBU était négatif.

Une tomodensitométrie (TDM) abdominopelvienne avec injection de produit de contraste a été demandée 24 heures après l’hospitalisation du patient du fait de la persistance des douleurs et de la normalité de l’échographie abdominopelvienne initialement réalisée. La TDM montrait un défaut de réhaussement de la lèvre antérieure et du pôle inférieur du rein droit après injection, associé à une infiltration de la graisse adjacente (Figure 1).

Un angioscanner des artères rénales a permis de mettre en évidence une thrombose de la branche de division inférieure et antérieure de l’artère rénale droite avec un défect parenchymatographique dans le territoire correspondant. Il n’existait pas d’argument en faveur d’une dysplasie artérielle, d’un anévrisme ou d’une malformation artério-veineuse (Figures 2 et 3).

Un traitement par héparine en intraveineux à dose curative (500 UI/Kg/jour) a été débuté, relayé secondairement par voie sous-cutanée, avant l’instauration d’un traitement par anti-vitamine K per os.

Les douleurs rapportées par le patient ont progressivement disparu, la fonction rénale est demeurée normale. Seule une élévation du taux de rénine plasmatique se traduisant par une augmentation de la tension artérielle (160 mm de Hg de systolique) est apparue trois jours après l’hospitalisation, nécessitant l’instauration d’un antihypertenseur type inhibiteur calcique.

Le bilan étiologique, réalisé au cours de l’hospitalisation, a éliminé une cardiopathie emboligène : l’échographie cardiaque trans-thoracique et trans-oesophagienne était normale, le patient ne présentant par ailleurs aucun trouble du rythme lors du holter ECG sur 24 heures.

Un bilan immunologique à la recherche d’une pathologie thrombotique est également resté négatif avec un dosage des anticorps antinucléaires négatif, des anticorps antiphospholipides et anticellules endothéliales négatifs. Les autres marqueurs étudiés généralement dans les thromboses veineuses étaient également normaux : antithrombine III, protéine C activée, protéine S libre, absence de mutation sur le facteur V Leiden et d’anomalie au niveau du gêne de la prothrombine.

Aucune étiologie n’a donc été retrouvée pour expliquer la survenue de cet infarctus rénal.

Une scintigraphie rénale au DTPA réalisée huit jours après le traitement antithrombotique a révélé deux reins correctement perfusés avec cependant une asymétrie fonctionnelle puisque la fixation était atténuée en regard du pôle inférieur du rein droit.

Le patient a été revu en consultation à un, deux et six mois. Sa tension artérielle demeure normale sous couvert du même traitement antihypertenseur, sa fonction rénale est normale. Le traitement par anti vitamine K a été stoppé au bout de six mois.
