Patient de 19 ans, admis aux urgences chirurgicales du CHU de Brazzaville. Il a été reçu pour prise en charge d’un délabrement cutanéo-musculaire trochantéro-féssier gauche suite à une explosion d’une grenade lacrymogène au cours de représailles des forces de l’ordre. Le ramassage et le transport étaient non médicalisés. À l’admission, soit deux heures après le traumatisme, le patient était conscient avec une pâleur conjonctivale, sur le plan hémodynamique la tension artérielle (TA) était de 100/50 mmHg, la fréquence cardiaque (FC) était de 160 battements/minute, une polypnée à 24 cycles/minute, l’auscultation pulmonaire était normale.

L’examen notait une large plaie trochantéro-fessière gauche de 40cm x 30cm avec perte de substance cutanéo-musculaire. Il n’y avait pas de déficit sensitivo-moteur. La prise en charge initiale a consisté à un remplissage vasculaire de sérum isotonique et de gélatines, un sondage vésical et une transfusion sanguine de 02 culots érythrocytaires (CE). La prise en charge chirurgicale a été faite 12 h après l’admission, aucun bilan biologique n’a été réalisé. En per-opératoire, on notait une instabilité hémodynamique : TA 80-70/50-40 mmHg, pression artérielle moyenne (PAM) 60-50 mmHg, FC 150-170 bpm avec une diurèse 1,5 ml/kg/h. Il a bénéficié d’une transfusion massive de 04 CE et 04 plasma frais congélé (PFC). L’état hémodynamique s’était stabilisé sans avoir eu recours aux drogues vasoactives. Sur le plan chirurgical on notait une nécrose musculaire étendue imposant un parage emportant le muscle grand fessier (image 1). Admis en réanimation en post-opératoire. Le patient était conscient, bien coloré, stable sur le plan hémodynamique avec une diurèse à 1 ml/kg/h.

L’évolution à J2 de son admission a été marquée par la survenue des troubles de la conscience (Glasgow à 10), l’extension de la nécrose musculaire en profondeur et des urines foncées. Sur le plan biologique on notait la créatine kinase (CK) à 10.900 UI/l, ASAT à 1165 UI/l. La fonction rénale était altérée avec une créatininémie à 29,7 mg/l (clearance à 40 ml/mn), la diurèse était <0,5 ml/kg/h. Il existait une hyperkaliémie à 6,3 mmol/l sans signes électriques à l’électrocardiogramme (ECG).

La réanimation a consisté en un remplissage vasculaire par des cristalloïdes, d’une alcalinisation, de diurétiques de l’anse et l’hyperkaliémie a été traitée par le protocole insuline-glucose (sérum glucosé à 10%-500ml +10 UI insuline toutes les 8 heures). Une antibiothérapie est faite à base d’amoxicilline-acide clavulanique pendant 4 jours.

L’évolution a été défavorable à J3 du postopératoire marquée par la survenue d’une anurie. Le décès du patient est survenu à J4 d’hospitalisation.
