Un homme de 33 ans, d’origine vietnamienne et vivant en France depuis une dizaine d’années est hospitalisé dans le service d’hépato-gastro-entérologie pour prise en charge de douleurs abdominales apparues deux à trois semaines auparavant, associées à des vomissements, avec arrêt des matières et des gaz depuis trois jours. Ce patient a pour antécédent une suspicion de spondylarthrite ankylosante depuis 2008, il ne prend aucun traitement au long cours. Il est marié, père de deux enfants et travaille comme désosseur dans une entreprise alimentaire. Le bilan biologique initial retrouve une légère cytolyse hépatique prédominante en ALAT (ALAT 291 UI/L, N : 30−50 UI/L), sans syndrome inflammatoire, avec une lipasémie normale. Il faut noter une anémie (hémoglobine 11,7 g/dL, N : 13−17 g/dL) normocytaire (VGM 83,3 fL, N : 80−100 fL), normochrome (CCMH 34,4 g/dL, N : 30−36,5 g/dL). Le scanner abdominal montre un syndrome occlusif fonctionnel sans obstacle associé à un léger épanchement du cul-de-sac de Douglas. Une sonde nasogastrique est posée et un traitement antalgique par voie veineuse à base de morphiniques est instauré. Devant ces douleurs abdominales évoluant sur le mode de la chronicité, une recherche de porphyries est réalisée. Les résultats évoquent très fortement un saturnisme, avec élévation de l’élimination urinaire de l’acide delta-aminolévulinique (38,5 µmol/mol de créatinine, N < 3 µmol/mol), augmentation des porphyrines érythrocytaires (7,3 µmol/L, N < 1,9 µmol/L) et des coproporphyrines urinaires (94,2 %, N : 40−60 %), mais un porphobilinogène normal (0,9 µmol/mol de créatinine, N < 1 µmol/mol). Il n’y a pas d’insufflsance rénale associée (créatinine 58 µmol/L, N : 65−120 µmol/L). Le dosage de la plombémie montre une valeur largement supérieure au seuil de la population générale (<12,5 µg/L) : 786 µg/L. La plomburie provoquée par EDTA calcique sur cinq heures est mesurée à 3905 µg/L (N < 250 µg/5 h ou <600 µg/L) ou 7 713,7 µg/g de créatinine. Un traitement par chélateur du plomb (EDTA calcique, posologie : 500 mg/j) est instauré pendant cinq jours par voie veineuse permettant une disparition rapide des symptômes digestifs ainsi qu’un sevrage de la morphine et une réalimentation orale.

L’interrogatoire ne permet pas de mettre en évidence de risque professionnel ni environnemental d’exposition au plomb (habitation récente, absence de peinture au plomb). Le dosage de la plombémie chez l’ensemble des proches ne montre pas de valeur anormale. Un interrogatoire plus précis révèle que le patient s’est automédiqué pendant trois semaines avant l’apparition des douleurs avec un traitement à base de plantes que sa famille lui fait parvenir du Vietnam (traitement antalgique des douleurs rachidiennes liées à sa probable spondylarthrite). Il s’agit d’un remède traditionnel de type ayurvédique renfermant une concentration toxique en plomb (17 500 µg/g). Le remède contient de nombreuses autres substances dont le mercure et l’arsenic, mais uniquement à l’état de traces sans conséquences toxicologiques (mercure : 0,030 µg/g, arsenic : 0,137 µg/g).

L’amélioration de l’état clinique permet le retour à domicile après neuf jours d’hospitalisation. Le patient se plaint toutefois de douleurs osseuses persistantes ainsi que de vertiges. La plombémie à la sortie est dosée à 596 µg/L. Un nouveau dosage est conseillé trois semaines plus tard afin de poursuivre ou non le traitement chélateur. Celui-ci retrouve une plombémie à 583 µg/L. Il est donc décidé de mettre en place un nouveau traitement, à base d’acide dimercaptosuccinique (Succicaptal, 30 mg/kg/j pendant 5 jours puis 20 mg/kg/j pendant 10 j). Ce deuxième traitement chélateur s’avère efflcace avec une plombémie dosée en fin de traitement à 144 µg/L et une disparition de l’anémie (hémoglobine 15 g/dL, N : 13−17 g/dL). En fin de traitement le patient est asymptomatique et a retrouvé son poids initial.
