Il s’agit d’une femme de 56 ans, qui s’est présentée à la consultation d’urologie en juin 2001 pour un problème d’hématurie. Dans ses antécédents, on retient une salpingite avec hystérectomie radicale totale, une hypertension artérielle traitée par Sotalol, une hépatite A, une fièvre typhoïde ainsi que de multiples allergies. Elle a séjourné plusieurs années en Afrique et fumait à cette époque deux paquets de cigarettes par jour.

Peu avant la première consultation, elle a présenté un problème d’infection urinaire et vaginale, traité par Itraconazole accompagné d’hématurie microscopique. La persistance de l’hématurie microscopique a motivé la visite urologique.

L’examen microscopique des urines montre 10-15 globules rouges par champ.

Un bilan échographique reins-vessie est réalisé. Ce bilan est normal, hormis la présence d’une zone hypoéchogène centro-rénale gauche, correspondant probablement à une hypertrophie d’une colonne de Bertin. Ceci fait l’objet d’un contrôle par scanner. Le scanner confirme cette hypothèse, mais montre également un épaississement de la paroi postérieure et latérale gauche de la vessie, ainsi qu’une calcification à ce niveau.

La cystoscopie met en évidence plusieurs formations de taille centimétrique d’aspect tantôt polypoide tantôt prenant la forme de petits nodules sous muqueux. Ces lésions apparaissent comme étant de nature tumorale en première hypothèse. Une autre origine infectieuse ou inflammatoire est également possible (Figure 1).

Une exérèse-biopsie est réalisée au mois d’août 2001, par voie endoscopique. L’analyse histologique et immunohistochimique met en évidence des dépôts de matériel amyloïde formant des masses fréquemment entourées d’une réaction granulomateuse (Figure 2). Ils présentent une coloration verdâtre au rouge Congo après examen en lumière polarisée. L’analyse a montré dans notre cas que ces dépôts sont composés des protéines type AL et réagissent très positivement pour les chaînes légères d’immunoglobulines κ et négativement pour les chaînes λ[l].

Un complément d’investigation est recommandé, afin d’exclure un myélome occulte, ainsi que la présence d’autres localisations de l’amyloïdose. L’urographie intraveineuse se révèle normale, le bilan cardiologique est réalisé en février 2002 : celui-ci ne montre aucun signe électrocardiographique ni échographique d’amylose cardiaque. La biopsie rectale n’a pas été réalisée.

Il s’agit donc d’une amyloïdose primaire, à priori localisée. Cette amyloïdose est d’origine immunologique (type AL) et est associée à une prolifération plasmocytaire monoclonale.

En janvier 2002, la patiente présente une récidive d’hématurie, macroscopique cette fois. L’examen endoscopique objective une récidive plurifocale, relativement importante, des plaques d’amyloïdose. Ces lésions sont réséquées et coagulées par voie endoscopique. Cette attitude est justifiée car il s’agit d’une première récidive, localisée avec absence des lésions ailleurs sur l’arbre urinaire. L’analyse histologique montre un aspect identique à celui observé au niveau du prélèvement antérieur.

Au mois de mars 2002, la patiente présente à nouveau un épisode d’hématurie macroscopique spontanément résolutif. L’image endoscopique est toujours celui de quelques nodules muqueux.

En juillet 2002, un épisode d’hématurie macroscopique motive une nouvelle exploration endoscopique. Les lésions objectivées en mars 2002 sont stables. Une résection à but hémostatique est cependant réalisée.
