Il s’agit de Mme M.Y ageé de 34 ans sans antécédents pathologiques particuliers, GIIIPIII avec 2 enfants vivants, présentait à 24 semaines d’aménorrhée une lourdeur et une fatigabilité des deux membres inférieurs d’aggravation rapidement progressive, suivies trois jours après d’une lourdeur des deux membres supérieurs avec une maladresse. L’examen neurologique à l’admission montrait un déficit moteur proximodistal aux quatre membres prédominant en distal et aux membres inférieurs plus marqué à gauche, associé à une aréflexie ostéotendineuse aux quatre membres. Sans troubles sensitifs superficiels ou profonds, ni d’atteinte des paires crâniennes. L’étude du LCR montrait une dissociation albuminocytologique avec un taux d’albumine à 0,53 g/l (valeur normale du laboratoire : 0,2 à 0,3 g/l) et une cytologie nulle. L’électromyogramme était en faveur d’une atteinte neurogène motrice des quatre membres, prédominant aux membres inférieurs, de mécanisme mixte à prédominance axonale. L’examen gynécologique et l’échographie obstétricale confirmaient le bon déroulement de la grossesse. La prise en charge thérapeutique comportait une cure d’immunoglobulines à la dose de 0,4 g/kg pendant cinq jours. L’évolution était marquée par l’installation d’une détresse respiratoire sévère, ayant nécessité le transfert en milieu de réanimation avec intubation-ventilation assisteé. Apres 24 heures, un accouchement prématuré est survenu avec l’expulsion d’un prématuré apgar à 3/10, de 950 g, décédé à H6 de vie. La patiente a été extubé après 10 jours, La récupération du déficit moteur était descendante, notée au bout de deux semaines aux membres supérieurs, puis aux membres inférieurs. En revanche les réflexes ostéotendineux étaient encore tous abolis.
