Patiente âgée de 24 ans, sans antécédents pathologiques notables, primigeste, primipare, admisepour crise d’éclampsie sur grossesse non suivi présumé à 8 mois. L’examen à l’admission trouve une patiente obnubilée, une tension artérielle : 14/9, des signes neurosensoriels positives à type de céphalées, brouillards visuelles; bruits cardiaque fœtaux négatives, des contractions utérines négatives.

Au toucher vaginal ; un col souple médian effacé à 80% admettant un doigt, avec une présentation céphalique mobile et une poche des eaux intacte

L’échographie obstétricale objective une grossesse mono-fœtale non évolutive, présentation céphalique ; placenta antero-laterale Grade II de Grannum ; une biométrie de 28-29 SA.

Le bilan à initiale Hb 10g/dl plaquette 30.000 /mm3 TP 54% natrémie 136mEq/l kaliémie5.49mEq/l créatinine 23mg/l ; urée 0.62g/l SGOT 2149 UI/l SGPT 1094 UI/l PAL 294 UI/

La patiente a été mise sous surveillance clinique et biologique en réanimation obstétricale : au cours de notre surveillance il y avait une normalisation des chiffres tensionnels sous sulfate de magnésium, un bilanbiologique a été refait après 48h hémoglobine 6.4 g/dl plaquette 18.000 /mm3 TP 100% SGOT 1902 UI/L SGPT 991 UI/L ; urée 0.99 g/l, créatinine 56,4 mg/l, TP à 100% devant l’aggravation de l’insuffisance rénale, la patiente a bénéficié d’une séance de dialyse.

La patiente est entrée spontanément en travail et l’accouchement s’est déroulé par voie basse. Les suites de couches ont été simples, pas de complication hémorragique en post-partum, une stabilisation des chiffres tensionnels sous nifédipineUn bilan biologique a été refait après 48 heures, une hémoglobine 6 g/dl, un taux de plaquettesà 30.000/mm3, un TP à 100%, avec une diminution des transaminases ASAT 591, ALAT 571, urée 0.88g/l, créatinine 46.9mg/l une bilirubine totale de 9mg/l.
