Un homme âgé de 34 ans était vu en consultation pour une lésion verruqueuse de la partie latéro-postérieure supérieure du pénis évoluant depuis plusieurs mois. Nous notons dans l’enfance une posthectomie pour phimosis et le développement, quatre ans auparavant, de lésions condylomateuses du fourreau traitées par cryothérapie et podophylline. Il ne recevait aucun traitement associé. Sa partenaire n’avait pas de lésion ano-génitale connue. A l’examen clinique nous retrouvions une lésion tumorale volumineuse, indolore, exophytique, bourgeonnante, irrégulière du pénis latéro-postérieure supérieure (Figure 1). L’état général était conservé et les aires lymphonodales inguinales étaient libres. L’analyse histologique d’un prélèvement biopsique décrivait une lésion condylomateuse. La taille clinique de la tumeur orientait vers une tumeur de BuschkeLöwenstein.

Les examens biologiques standards était normaux, en particulier, on notait l’absence de lymphopénie. La sérologie des virus de l’immunodéficience humaine (VIH 1 et 2) était négative. La sérologie de la syphilis était négative. Une radiographie thoracique était normale. Une échographie abdomino-pelvienne et des régions inguinales ne mettait pas en évidence d’adénopathies.

L’examen histologique de la pièce opératoire (6cm x 4cm x 1cm) montrait, en microscopie optique après coloration par HES une prolifération épithéliale papillomateuse, végétante, hyperkératosique ortho et parakératosique. Le corps muqueux était épaissi (30 à 40 couches de cellules). Dans sa partie moyenne et superficielle on observait des koïlocytes. En profondeur, ces proliférations épithéliales s’invaginaient largement dans le derme sous-jacent (Figure 2). Un foyer de micro-invasion dans le derme papillaire était mis en évidence, représenté par un massif épithélial bien différencié à limites irrégulières, sans membrane basale, cerné par un infiltrat inflammatoire dense (Figure 3).

Au sein de la prolifération, l’hybridation moléculaire (Southern blot) mettait en évidence la présence de l’ADN du PVH 11. L’étude morphométrique montrait une diploïdie. Le marquage par anticorps anti-p53 mutée était faiblement positif au niveau des cellules de l’assise basale.

Le traitement a donc consisté en une exérèse chirurgicale large de la lésion. Une récidive à 3 mois a été traitée par un évidement laser CO2. Le patient a été perdu de vue.
