Un homme de 42 ans était hospitalisé en urgence le 10 décembre 2003 dans le service de gastro-entérologie pour un tableau d’hépatite aiguë : il avait été admis la veille en service de psychiatrie pour l’aggravation récente de conduites d’alcoolisation.

Ses antécédents personnels étaient marqués par un éthylisme ancien et une toxicomanie à la buprénorphine (Subutex) sevrée depuis six mois. Son traitement habituel associait de la lévopromazine (Tercian), de l’alprazolam (Xanax), de la paroxétine (Divarius) et de l’alimémazine (Theralene).

À l’admission, le patient était apyrétique et son examen clinique était normal. Il n’y avait ni astérixis ni de trouble de la conscience. Son hémodynamique était stable et il n’existait aucun signe de choc. Le bilan biologique d’entrée révélait une macrocytose avec une thrombopénie, un cytolyse majeure avec des ALAT et des ASAT respectivement à 60 à 450 fois la normale, ainsi qu’une cholestase ictérique (phosphatases alcalines, gamma glutamyltransferase et bilirubine conjuguée respectivement à 1,5N, 3N, 75 µmol/L). Le taux de prothrombine était effondré (23 %) avec un facteur V à 8 %. La fonction rénale était normale et une rhabdomyolyse était éliminée, les CPK étant normales. Les sérologies pour les virus des hépatites A, B, C, l’Epstein Barr virus, le cytomégalovirus et l’herpes simplex virus étaient négatives. L’échographie notait une hépato splénomégalie sans signe de dysmorphie hépatique ni de dilatation des veines sus hépatiques. La vésicule était alithiasique et il n’y avait pas de dilatation des voies biliaires.

L’ensemble de ces données permettait de retenir d’emblée le diagnostic d’hépatite aiguë sévère sans signe d’encéphalopathie hépatique. La présence d’une paracétamolémie à 29 mg/L mesurée plus de 24 h après l’admission en l’absence d’administration à l’hôpital, était le seul élément d’orientation étiologique et de gravité. Le patient avouait a posteriori la prise d’une quantité importante de Codoliprane (paracétamol et codéine) les 8 et 9 décembre 2003, avec absorption respectivement de 6,4 et 12,8 g de paracétamol. Un traitement par la N acétyl cystéine était débuté le 10 décembre 2003 à la 24e heure d’hospitalisation (150 mg/kg en une heure suivis de 150 mg/kg sur 20 h) soit 48 h après le début de l’intoxication. L’évolution était favorable avec une normalisation du TP en 96 h et diminution significative des transaminases (figure 1) qui se normalisaient totalement en un mois. Le diagnostic d’hépatite aiguë sévère au paracétamol d’évolution favorable après administration tardive de NAC chez un éthylique chronique était finalement retenu.
