M.H, homme de 24 ans, était admis en octobre 2000 aux urgences pour hématurie totale. Dans ses antécédents, on ne retrouvait pas de notion de bilharziose ni de tuberculose. Il n’y avait pas d’habitudes alcoolo-tabagiques.

Le début de la maladie remontait à une semaine par des coliques néphrétiques droites apparues de façon brutale accompagnées de fièvre avec hématurie totale sans pollakiurie ni dysurie.

A l’admission l’examen trouvait un patient en bon état général, fébrile à 39°C et en bon état hémodynamique (TA à 120/70mmHg).

L’examen physique révélait une légère sensibilité de la fosse lombaire droite. Les urines étaient hématuriques. Sur le plan biologique, l’examen cytobactériologique des urines était stérile. La cytologie urinaire ne trouvait pas de cellules suspectes.

L’échographie rénale objectivait une lésion rénale hypoéchogène arrondie du pôle inférieur du rein droit. Sur les clichés d’urographie intraveineuse, on objectivait une amputation du groupe caliciel inférieur (Figure 1). La tomodensitométrie révélait une zone hypodense (Figure 2), en rapport avec une lésion tissulaire corticale polaire inférieure de 3 cm environ exerçant un effet de masse sur les cavités excrétrices. Cette lésion ne se rehaussait pas aux temps tardifs et déformait le contour du rein (Figure 3). Les examens d’imagerie et l’hématurie faisaient suspecter une tumeur de la voie excrétrice, mais la cytologie urinaire à la recherche de cellules néoplasiques s’est révélée négative. La reprise de l’interrogatoire, retrouvant la notion de début brutal de fièvre faisait penser à une nécrose papillaire mais surtout à une néphrite bactérienne focale. Le patient était alors mis sous antibiothérapie associant acide clavulanique et amoxicilline pendant 4 semaines et un aminoside pendant une semaine. L’apyrexie était obtenue en 5 jours avec régression des signes cliniques. Le contrôle tomodensitométrique, réalisé deux mois après, objectivait une disparition complète des lésions (Figure 4).
